Young blood helps repair fractured

Young blood helps repair fractured bones of ageing mice

10:20 20 May 2015 by Helen Thomson
Young blood has once again shown its promise as an elixir of youth: blood from young mice helps bones of older animals heal.

Over the past few years, researchers have reversed muscle atrophy, memory loss, heart degradation and some of the effects of cognitive decline by pumping the blood of young mice into old mice. The results from these animal experiments were so intriguing that last year a team at Stanford University began the ultimate rejuvenation trial: giving blood plasma from under 30s to people with Alzheimer's. Results are expected next year.

Now, Benjamin Alman, a professor of surgery at the Hospital for Sick Children in Toronto, Canada, and his colleagues have tested young blood's ability to heal bones.

Two become one
The team surgically joined the circulatory systems of mice of various ages, in a procedure known as parabiosis. Fractured shin bones of old mice healed faster and better when the rodents were joined to young mice than to mice their own age.

In contrast, young mice that received blood from old mice had a slightly decreased ability to repair their fractured bones.

Older bones have higher levels of a protein called beta-catenin. This protein seems to makes bone marrow stem cells more likely to form cells that hold bone together than cells that make bone itself.

Beta-catenin levels were much lower in old mice that had received young blood, suggesting that a molecule present lowers beta-catenin and promotes healthier bone growth. "We're honing in on that molecule," says Alman.

What's the secret?
However, it's unlikely that any one molecule in youthful blood is responsible for all the rejuvenating effects seen so far. Pinpointing even one contender is proving difficult: work published this week called into question the rejuvenation power of the leading candidate, growth differentiation factor 11 (GDF11).

Over the past three years, a team at Harvard University, led by Amy Wagers, have had their eye on a GDF11, which they showed was more prevalent in young blood than old and seemed to have a restorative effect on mouse hearts and brains.

For example, when the protein was injected into middle-aged mice every day for a month, the volume of blood vessels in the brain and number of brain stem cells – both factors that improve brain function – significantly increased.

Muscle fibres in old mice injected with GDF11 also doubled in size to resemble that of 2-month-old mice.

But new work by a team at the Novartis Institutes for BioMedical Research in Cambridge, Massachusetts, contradicts Wagers's results. They found that not only does GDF11 significantly inhibit muscle regeneration in mice, but levels of the protein slightly increase with age.

Hold the transfusion
Wagers says that there are lots of differences between the methods used in the Novartis work and her own. For example, Novartis used much higher concentrations of GDF11.

"We remain convinced that at least one form of GDF11 declines in blood with age and that maintaining GDF11 levels in an appropriate physiological range is essential for muscle health," she says. "We look forward to addressing the differences in the studies with additional data very soon."

As for the suggestion that young blood could help heal fractured bones – don't go requesting a blood transfusion just yet. "I'm not sure if a blood transfusion would bring enough of the responsible cells," says Alman.

"Our study suggests that as we age the cells in bone that heal don't wear out, so they can be stimulated to still heal as if we were younger." There are already drugs available that affect beta-catenin, says Alman, and these may be worth investigating as bone healing therapies.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

เลือดหนุ่มช่วยซ่อมแซมกระดูก fractured อายุหนู10:20 20 2015 พฤษภาคม โดยเฮเลนทอมเลือดหนุ่มได้แสดงสัญญาอีกครั้งเป็นอีลิกเซียร์เยาวชน: เลือดจากหนูเล็กช่วยกระดูกสัตว์เก่าที่รักษาปีผ่านมาไม่กี่ นักวิจัยได้กลับฝ่อกล้ามเนื้อ สูญเสียหน่วยความจำ ย่อยสลายหัวใจ และบางส่วนของผลกระทบของการปฏิเสธการรับรู้ โดยสูบเลือดของหนุ่มหนูเป็นหนูอายุ ผลจากการทดลองเหล่านี้สัตว์นำตลอดปีที่ทีมมหาวิทยาลัยสแตนฟอร์ดเริ่มทดลองฟื้นฟูที่ดีที่สุด: ให้เลือดอย่าง 30s คนที่มีของเสื่อม ผลคาดว่าปีหน้าตอนนี้ อาจารย์ของการผ่าตัดที่โรงพยาบาลเด็กป่วยในโตรอนโต แคนาดา และเพื่อนร่วมงานของเขา Alman เบนจามิน ได้ทดสอบหนุ่มเลือดความสามารถในการรักษากระดูกสองเป็นหนึ่งทีมเข้าร่วมระบบไหลเวียนโลหิตของหนูวัยต่าง ๆ ผ่าตัดในขั้นตอนที่เรียกว่า parabiosis ชิน fractured กระดูกของหนูเก่า healed ได้เร็วขึ้น และดีขึ้นเมื่องานได้เข้าร่วมกับหนูหนุ่มกว่าเพื่อหนูอายุของตนเองในทางตรงกันข้าม หนูน้อยที่ได้รับเลือดจากเก่าหนูมีความสามารถลดลงเล็กน้อยเพื่อซ่อมแซมกระดูกของ fracturedกระดูกเก่ามีสูงกว่าระดับของโปรตีนที่เรียกว่าเบต้า-catenin โปรตีนนี้ดูเหมือนว่าจะทำให้ไขกระดูกเซลล์ต้นกำเนิดเซลล์แบบฟอร์มที่เก็บกระดูกกันมากกว่าเซลล์ที่สร้างกระดูกตัวเอง มักระดับ beta-catenin มากลดลงในหนูเก่าที่ได้รับเลือดหนุ่ม แนะนำโมเลกุลที่มีออกรุ่น beta catenin และส่งเสริมสุขภาพกระดูกเจริญเติบโต ได้ "เรากำลังเครื่องมืออุปกรณ์ในบนโมเลกุลที่ Alman ที่กล่าวว่าความลับคืออะไรอย่างไรก็ตาม ก็ไม่น่าว่า โมเลกุลใด ๆ หนึ่งในเลือดอ่อนเยาว์รับผิดชอบทั้งหมดฟื้นฟูผลกระทบจากแหล่ง Pinpointing คอนเทนเดอร์หนึ่งแม้จะพิสูจน์ยาก: งานเผยแพร่สัปดาห์นี้เรียกว่าเป็นคำถามฟื้นฟูอำนาจของผู้นำ เจริญเติบโตปัจจัยสร้างความแตกต่าง (GDF11) 11ปีผ่านมา 3 ทีมมหาวิทยาลัยฮาร์วาร์ด นำ โดยมีเดิมพัน มีตาของพวกเขาใน GDF11 ซึ่งพวกเขาพบว่า มีมากในเลือดน้อยกว่าเดิม และดูเหมือนจะ มีผลฟื้นฟูเมาส์หัวใจและสมองตัวอย่าง เมื่อโปรตีนถูกฉีดเข้าไปในหนูวัยกลางวันทุกเดือน ปริมาตรของเลือดในสมองและจำนวนเซลล์สมอง – ทั้งสองปัจจัยที่เพิ่มฟังก์ชันสมอง – เพิ่มขึ้นเส้นใยกล้ามเนื้อในเก่าหนูฉีดกับ GDF11 สองเท่าขนาดคล้ายของหนูอายุ 2 เดือนยังแต่งานใหม่ โดยทีมงานที่สถาบันโนวาร์ติสวิจัยทางชีวการแพทย์ในเคมบริดจ์ แมสซาชูเซตส์ ทุกผลลัพธ์ของเดิมพัน พวกเขาพบว่า ไม่เพียงแต่ไม่ GDF11 มากยับยั้งฟื้นฟูกล้ามเนื้อในหนู แต่ระดับของโปรตีนเพิ่มขึ้นเล็กน้อยอายุกดค้างไว้ที่ฉีดเดิมพันบอกว่า มีจำนวนมากของความแตกต่างระหว่างวิธีการที่ใช้ในการทำงานของโนวาร์ติสและเธอเอง ตัวอย่าง โนวาร์ติสใช้ความเข้มข้นสูงมากของ GDF11"เรายังคง convinced ว่า น้อยหนึ่งฟอร์มของ GDF11 ปฏิเสธในเลือดอายุ และที่ GDF11 รักษาระดับในช่วงสรีรวิทยาที่เหมาะสมเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับสุขภาพกล้ามเนื้อ, " เธอกล่าว "เราหวังว่าจะแก้ปัญหาความแตกต่างในการศึกษาข้อมูลเพิ่มเติมเร็ว ๆ นี้"สำหรับคำแนะนำว่า หนุ่มเลือดสามารถช่วยรักษากระดูก fractured – อย่าไปร้องขอโลหิตเพียงแต่ "ฉันไม่แน่ใจว่าโลหิตจะนำมาเพียงพอเซลล์ที่รับผิดชอบ, " Alman ที่กล่าวว่า"เราแนะนำว่า เป็นเรา อายุเซลล์ในกระดูกที่รักษาไม่สวม เพื่อให้พวกเขาสามารถขาวกระตุ้นยังคงรักษาเป็นถ้าอายุน้อยกว่า" แล้วมียาเสพติดพร้อมใช้งานที่มีผลต่อ beta-catenin กล่าวว่า Alman และเหล่านี้อาจจะมีมูลค่าการตรวจสอบเป็นกระดูกบำบัด

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

หนุ่มเลือดช่วยซ่อมแซมกระดูกร้าวของหนูริ้วรอย10:20 20 พฤษภาคม 2015 โดยเฮเลนทอมสันเลือดหนุ่มได้แสดงให้เห็นอีกครั้งสัญญาที่เป็นยาอายุวัฒนะของเยาวชน:. เลือดจากหนูหนุ่มช่วยให้กระดูกของสัตว์ที่มีอายุมากกว่ารักษาช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมานักวิจัย ได้กลับกล้ามเนื้อลีบสูญเสียความจำเสื่อมสภาพหัวใจและบางส่วนของผลกระทบจากการลดลงขององค์โดยการสูบเลือดของหนูหนุ่มเข้าไปในหนูเก่า ผลลัพธ์ที่ได้จากการทดลองกับสัตว์เหล่านี้จึงน่าสนใจว่าปีที่แล้วทีมงานที่มหาวิทยาลัยสแตนฟอเริ่มทดลองการฟื้นฟูที่ดีที่สุด: ให้เลือดออกมาจากใต้ยุค 30 กับคนที่เป็นอัลไซเม ผลที่คาดว่าในปีถัดไป. ตอนนี้เบนจามิน Alman ศาสตราจารย์ของการผ่าตัดที่โรงพยาบาลเด็กป่วยในโตรอนโตประเทศแคนาดาและเพื่อนร่วมงานของเขาได้รับการทดสอบความสามารถในเลือดหนุ่มสาวที่จะรักษากระดูก. สองกลายเป็นหนึ่งในทีมผ่าตัดเข้าร่วมในระบบไหลเวียนเลือดของหนู ทุกเพศทุกวัยต่าง ๆ ในกระบวนการที่เรียกว่า parabiosis กระดูกหน้าแข้งร้าวของหนูเก่าหายเป็นปกติได้เร็วขึ้นและดีขึ้นเมื่อหนูได้เข้าร่วมหนูหนุ่มกว่าหนูอายุของตัวเอง. ในทางตรงกันข้ามหนูหนุ่มที่ได้รับเลือดจากหนูเก่าได้ลดลงเล็กน้อยความสามารถในการซ่อมแซมกระดูกร้าวของพวกเขา. มีกระดูกที่เก่ากว่า ระดับที่สูงขึ้นของโปรตีนที่เรียกว่าเบต้า catenin โปรตีนนี้ดูเหมือนว่าจะทำให้เซลล์ต้นกำเนิดจากไขกระดูกมีแนวโน้มที่จะสร้างเซลล์กระดูกที่ถือร่วมกันกว่าเซลล์ที่ทำให้กระดูกของตัวเอง. ระดับ Beta-catenin เป็นที่ต่ำกว่ามากในหนูเก่าที่ได้รับเลือดหนุ่มบอกว่าปัจจุบันโมเลกุลลดเบต้า catenin และส่งเสริมการเจริญเติบโตของกระดูกที่มีสุขภาพดี "เรากำลังสร้างเสริมในโมเลกุลที่กล่าวว่า" Alman. สิ่งที่เป็นความลับหรือไม่แต่ก็ไม่น่าที่คนใดคนหนึ่งโมเลกุลในเลือดอ่อนเยาว์เป็นผู้รับผิดชอบสำหรับการฟื้นฟูผลกระทบที่เห็นเพื่อให้ห่างไกล pinpointing แม้แต่คนเดียวเป็นคู่แข่งที่พิสูจน์ยาก. ผลงานตีพิมพ์ในสัปดาห์นี้เรียกว่าเป็นคำถามฟื้นฟูอำนาจของผู้สมัครชั้นนำปัจจัยความแตกต่างของการเจริญเติบโตที่ 11 (GDF11) ที่ผ่านมาสามปีที่ผ่านมาทีมที่ Harvard University นำโดยเอมี่เดิมพันที่มี ตาของพวกเขาใน GDF11 ซึ่งพวกเขาแสดงให้เห็นเป็นที่แพร่หลายมากขึ้นในเลือดของหนุ่มสาวกว่าเก่าและดูเหมือนจะมีผลในการบูรณะเมาส์หัวใจและสมอง. ยกตัวอย่างเช่นเมื่อโปรตีนถูกฉีดเข้าไปในหนูวัยกลางคนทุกวันเป็นเวลาหนึ่งเดือน ปริมาณของหลอดเลือดในสมองและจำนวนของเซลล์ก้านสมอง - ทั้งปัจจัยที่มีการปรับปรุงการทำงานของสมอง -. เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเส้นใยกล้ามเนื้อในหนูเก่าฉีด GDF11 ยังเป็นสองเท่าในขนาดที่มีลักษณะคล้ายกับที่ของหนู 2 เดือนเก่า. แต่การทำงานใหม่ โดยทีมงานที่ติสำหรับสถาบันการวิจัยทางการแพทย์ในเคมบริดจ์, แมสซาชูเซตขัดแย้งกับผลการเดิมพันของ พวกเขาพบว่าไม่เพียง แต่ GDF11 อย่างมีนัยสำคัญยับยั้งการฟื้นฟูกล้ามเนื้อในหนู แต่ระดับของโปรตีนเพิ่มขึ้นเล็กน้อยตามอายุ. ถือถ่ายเดิมพันบอกว่ามีจำนวนมากของความแตกต่างระหว่างวิธีการที่ใช้ในการทำงานและติสของเธอเอง ตัวอย่างเช่นติสใช้ความเข้มข้นที่สูงมากของ GDF11. "เรายังคงเชื่อว่าอย่างน้อยหนึ่งรูปแบบของ GDF11 ลดลงในเลือดกับอายุและการรักษาระดับ GDF11 ในช่วงทางสรีรวิทยาที่เหมาะสมเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับสุขภาพของกล้ามเนื้อ" เธอกล่าว "เราหวังว่าจะอยู่ที่แตกต่างกันในการศึกษาที่มีข้อมูลเพิ่มเติมในเร็ว ๆ นี้." ในฐานะที่เป็นข้อเสนอแนะว่าหนุ่มเลือดอาจช่วยรักษากระดูกหัก - ไม่ได้ไปขอถ่ายเลือดเพียง แต่ "ผมไม่แน่ใจว่าการถ่ายเลือดมากพอที่จะนำมาซึ่งความรับผิดชอบของเซลล์กล่าวว่า" Alman. "การศึกษาของเราแสดงให้เห็นว่าขณะที่เราอายุเซลล์ในกระดูกที่รักษาไม่ได้สวมใส่ออกเพื่อให้พวกเขาสามารถได้รับการกระตุ้นที่จะยังคงรักษา เช่นถ้าเราเป็นเด็ก. " มีอยู่แล้วยาเสพติดที่ส่งผลกระทบต่อเบต้า catenin กล่าวว่า Alman และสิ่งเหล่านี้อาจจะมีมูลค่าการตรวจสอบกับการรักษาการรักษากระดูก

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

เลือดยังช่วยซ่อมแซมกระดูกแตกอายุหนู

10 : 20 20 พฤษภาคม 2015 โดยเลือด เฮเลน ทอมสัน
ยังได้แสดงให้เห็นอีกครั้งของสัญญาเป็น Elixir ของเยาวชน : เลือดจากหนู ยังช่วยให้กระดูกสัตว์เก่าหาย

กว่าไม่กี่ปีที่ผ่านมา , นักวิจัยได้ฝ่อ กล้ามเนื้อกลับหน่วยความจำการสูญเสียการย่อยสลายหัวใจและบางส่วนของผลกระทบของการลดลงโดยการปั๊มเลือดของหนูสาวในหนูแก่ ผลจากการทดลองสัตว์เหล่านี้จึงน่าสนใจว่าปีที่แล้วทีมที่ Stanford University ได้เริ่มทดลองฟื้นฟูที่ดีที่สุด : การให้เลือดจากใต้ 30 คนเป็นอัลไซเมอร์ ผลลัพธ์ที่คาดว่าปีหน้า

ตอนนี้แอลเมิน , เบนจามิน ,ศาสตราจารย์ของการผ่าตัดในโรงพยาบาลสำหรับเด็กป่วยในโตรอนโต , แคนาดา , และเพื่อนร่วมงานของเขาได้ทดสอบเด็กเลือดในการรักษากระดูก

สองกลายเป็นหนึ่ง
ทีมผ่าตัดร่วมระบบไหลเวียนโลหิตของหนูวัยต่าง ๆ ในขั้นตอนที่รู้จักกันเป็น parabiosis .หักกระดูกของหนูชินเก่าหายได้เร็วขึ้นและดีขึ้น เมื่อหนูได้เข้าร่วมกับหนูเด็กกว่าหนูที่อายุของพวกเขาเอง

ในทางตรงกันข้าม หนุ่ม หนูที่ได้รับเลือดจากหนูเก่าได้ลดลงเล็กน้อย ความสามารถในการซ่อมแซมกระดูกที่หักของพวกเขา .

แก่กระดูกมีระดับที่สูงขึ้นของโปรตีนเรียกว่าเบต้า catenin .โปรตีนนี้ดูเหมือนว่าจะทำให้ไขกระดูกเซลล์มีแนวโน้มที่จะสร้างเซลล์กระดูกที่ถือร่วมกันมากกว่าเซลล์ที่สร้างกระดูกตัวเองต้น

เบต้า catenin ระดับมากกว่าเดิม หนูที่ได้รับเลือดหนุ่มบอกว่าโมเลกุลปัจจุบันลด catenin เบต้าและส่งเสริมการเจริญเติบโตของกระดูกที่มีสุขภาพดี” เรากำลังเช็คให้อยู่ในโมเลกุลที่ , กล่าวว่า " แอลเมิน

ความลับคืออะไร ?
อย่างไรก็ตามมันไม่น่าที่หนึ่งโมเลกุลในเลือดหนุ่ม ทั้งหมดเป็นความรับผิดชอบผลกระทบฟื้นฟูเห็นเพื่อให้ห่างไกล เบื้องหลังแม้แต่หนึ่งคู่แข่งจะพิสูจน์ยาก : ผลงานตีพิมพ์ในสัปดาห์นี้ เรียกว่าเป็นคำถามซึ่งพลังของผู้สมัครนำการเจริญเติบโตการเปลี่ยนแปลงปัจจัย 11 ( gdf11 ) .

ที่ผ่านมาสามปี , ทีมที่มหาวิทยาลัยฮาร์วาร์ด นำโดย เอมี่ เดิมพันมีสายตาของพวกเขาใน gdf11 ซึ่งพวกเขาพบได้แพร่หลายมากขึ้นในเลือดเด็กกว่าเก่า และดูเหมือนจะได้ผล บำรุงหัวใจ และสมองหนู

ตัวอย่าง เมื่อโปรตีนถูกฉีดเข้าไปในหนูวัยกลางคนทุกวันเป็นเวลา 1 เดือน ปริมาณของเส้นเลือดในสมอง และจำนวนเซลล์ต้นกำเนิดสมอง–ปัจจัยทั้งสองที่ปรับปรุงฟังก์ชันสมอง–เพิ่มขึ้น

เส้นใยกล้ามเนื้อในหนูแก่ที่ฉีด gdf11 ยังเป็นสองเท่าในขนาด คล้ายกับที่ของ 2-month-old หนู

แต่ทำงานใหม่โดยทีมงานที่โนวาสถาบันเพื่อการวิจัยทางการแพทย์ใน Cambridge , Massachusetts , ตรงข้ามกับการเดิมพันของผลลัพธ์ พวกเขาพบว่าไม่เพียง gdf11 อย่างมีนัยสำคัญยับยั้งกล้ามเนื้อฟื้นฟูในหนู แต่ระดับของโปรตีนเพิ่มขึ้นตามอายุ

ถือถ่าย
เดิมพันกล่าวว่ามีความแตกต่างระหว่างวิธีที่ใช้ใน โนวาร์ตีสทำงานของเธอเอง ตัวอย่างเช่น โนวาใช้ความเข้มข้นที่สูงมากของ gdf11 .

" เรายังคงเชื่อว่าอย่างน้อยหนึ่งรูปแบบของ gdf11 ลดลงในเลือด ด้วยอายุและรักษา gdf11 ระดับในช่วงที่สรีระที่เหมาะสมเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับสุขภาพของกล้ามเนื้อ , " เธอกล่าว" เราหวังว่าจะแก้ไขความแตกต่างในการศึกษาข้อมูลเพิ่มเติมเร็วๆนี้ค่ะ

สำหรับคำแนะนำ ที่เลือดยังช่วยรักษากระดูกแตก และไม่ต้องไปขอเลือดเลย . ผมไม่แน่ใจว่าเลือดจะพอของเซลล์ที่รับผิดชอบว่า " แอลเมิน

" การศึกษาของเราแสดงให้เห็นว่าเราอายุเซลล์ในกระดูกที่รักษาไม่สวมออกเพื่อให้พวกเขาสามารถได้รับการกระตุ้นที่จะยังคงรักษา เช่น ถ้าเราเป็นเด็ก มีแล้วใช้ได้ที่มีผลต่อยาเบต้า catenin ว่าแอลเมินและเหล่านี้อาจจะมีมูลค่าการตรวจสอบเป็นกระดูกการบําบัดรักษา