ABSTRACT Six Holstein cows fitted w

ABSTRACT
Six Holstein cows fitted with ruminal cannulas and
permanent indwelling catheters in the portal vein, hepatic vein, mesenteric vein, and an artery were used
to study the effects of abomasal glucose infusion on
splanchnic AA metabolism. The experimental design
was a split plot, with cow as the whole plot, treatment
as the whole-plot factor and days in milk (DIM) as the
subplot factor. Cows were assigned to 1 of 2 treatments:
control or infusion of 1,500 g/d of glucose into the
abomasum from the day of calving to 29 DIM. Cows
were sampled prepartum and at 4, 15, and 29 DIM.
Postpartum dry matter intake increased at a lower rate
with infusion compared with the control. Arterial concentrations of all essential AA (EAA) were lower with
infusion compared with the control. Net portal fluxes of
His, Ile, Leu, Lys, Met, Phe, Thr, Val, Ala, Pro, Ser, and
Tyr were lower with infusion compared with the control
and the net portal fluxes of these AA showed positive
correlations with dry matter intake, whereas the net
portal fluxes of Asp, Glu, and Gln were unaffected by
treatment. Net hepatic fluxes of EAA were not affected
by treatment but increased as lactation progressed with
both treatments. On a net basis, all EAA were removed
by the liver prepartum and at 4 DIM, whereas Met, Phe,
and Thr were the only EAA being removed at 29 DIM.
Except for Ala, AA removed by the liver might be used
primarily for noncatabolic processes, as exemplified by
the 16% of hepatic Gly uptake accounted for as urinary
hippurate. The measured hepatic uptake of glucogenic
precursors (glucogenic AA, volatile fatty acids, lactate,
and glycerol) accounted for 50 to 90% of the hepatic
release of glucose. The hepatic urea output accounted
for more than 100% of the hepatic ureagenic precursor
uptake, indicating that the glucogenic precursors unaccounted for are nonnitrogen-containing compounds. In
conclusion, an increased exogenous glucose supply to
the small intestine did not seem to affect the amount of
EAA and non-EAA available for peripheral tissues in
early lactation, and the study did not indicate an AAsparing effect of small intestinal glucose absorption. In
periparturient dairy cows, hepatic catabolism of AA
was not driven by the increased whole-body demand
for glucose, and Ala was the only AA that contributed
substantially to hepatic gluconeogenesis. In very early
lactation, the supply of EAA might be of greater concern than the supply of glucogenic substrates.
Key words: dairy cow , transition , amino acid , gluconeogenesis
INTRODUCTION
The transition from being a pregnant, nonlactating
cow to a lactating, nonpregnant cow represents a great
challenge to adaptation of metabolism in the gut, liver,
mammary gland, and other peripheral tissues. The
whole-body glucose turnover is dramatically increased
by the initiation of lactose synthesis in the mammary
gland, and it is assumed that propionate availability
from ruminal fermentation is insufficient to fuel the hepatic gluconeogenesis in very early lactation, leading to
increased catabolism of glucogenic AA (Danfær et al.,
1995; Drackley et al., 2001). The hepatic demand for
AA is further increased by an increased hepatic protein
synthesis in the very first days after calving (Bell, 1995)
and it has been suggested that the increased hepatic
demand for AA in the first few days after calving might
be covered by mobilization from a labile protein reserve in skeletal muscles (Bell, 1995; Drackley et al.,
2001). Reynolds et al. (2003) found no evidence for an
increased contribution of AA other than Ala to hepatic
gluconeogenesis at 1.5 wk postpartum; however, that
does not preclude a substantial contribution of AA to
hepatic gluconeogenesis in the very first days of lactation

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

บทคัดย่อ 6 โฮลชไตน์วัวอาบ ruminal cannulas และ ใช้ catheters indwelling ถาวรในหลอดเลือดดำพอร์ทัล หลอดเลือดดำตับ หลอดเลือดดำ mesenteric และมีหลอดเลือดแดง การศึกษาผลของน้ำตาลกลูโคส abomasal คอนกรีต AA splanchnic เผาผลาญ การออกแบบการทดลอง พูดแยก มีวัวเป็นพล็อตทั้งหมด รักษา ปัจจัยทั้งพล็อตและนม (ติ่มซำ) เป็นวัน subplot ปัจจัย วัวถูกกำหนดให้ 1 2 การรักษา: ควบคุมหรือคอนกรีต 1500 g/d ของกลูโคสเข้าไปในตัว อะโบมาซัมตั้งแต่ calving กับติ่มซำ 29 วัว มีตัวอย่าง prepartum และที่ 4, 15 และ 29 พร่ามัว เรื่องหลังคลอดแห้งบริโภคเพิ่มขึ้นในอัตราที่ลดลง ด้วยคอนกรีตเปรียบเทียบกับตัวควบคุม ต้วความเข้มข้นของทั้งหมดจำเป็น AA (EAA) ต่ำกว่าด้วย คอนกรีตเปรียบเทียบกับตัวควบคุม Fluxes พอร์ทัลสุทธิของ ของเขา เมา ลือ Lys พบ เพ Thr วาล อลา Pro, Ser และ Tyr ถูกล่างกับคอนกรีตเปรียบเทียบกับตัวควบคุม และ fluxes พอร์ทัลสุทธิของ AA เหล่านี้แสดงให้เห็นในเชิงบวก ความสัมพันธ์กับเรื่องแห้งบริโภค ในขณะที่สุทธิ fluxes พอร์ทัล ของ Asp, Glu, Gln ถูกผลกระทบด้วย การรักษา ได้ไม่ได้รับผลกระทบสุทธิ fluxes ตับของ EAA โดยการรักษา แต่เพิ่มขึ้นเป็นด้านการให้นมหน้าไปเพียงใดด้วย การรักษาทั้งนั้น ในสุทธิ EAA ทั้งหมดถูกลบออก prepartum ตับ และ ที่ สลัว 4 โดยตรง เพ และ Thr มี EAA เท่านั้นที่ถูกเอาที่สลัว 29 ยกเว้นอลา อาจใช้ AA ออก โดยตับ สำหรับกระบวนการ noncatabolic เป็น exemplified โดย 16% ของการดูดซับ Gly ตับคิดว่าท่อปัสสาวะ hippurate การดูดธาตุอาหารตับวัด glucogenic precursors (glucogenic AA กรดไขมันระเหย lactate และกลีเซอร) คิดเป็น 50-90% ของตับ ปล่อยน้ำตาลกลูโคส บัญชีผลยูเรียตับ กว่า 100% ของสารตั้งต้น ureagenic ตับ ดูดซับ ระบุว่า precursors glucogenic สูงสำหรับ nonnitrogen-ประกอบด้วยสารประกอบ ใน บทสรุป กลูโคสบ่อยการเพิ่มอุปทานเพื่อ ลำไส้เล็กไม่ได้ดูเหมือนไม่ มีผลกระทบต่อจำนวน EAA และไม่-EAA สำหรับเนื้อเยื่อที่ต่อพ่วงใน ด้านการให้นมช่วง และการศึกษาไม่ได้ระบุผลการ AAsparing ของการดูดซึมน้ำตาลในลำไส้เล็ก ใน นม periparturient แคแทบอลิซึมตับของ AA ไม่ได้ขับตามความต้องการทั้งร่างกายเพิ่มขึ้น สำหรับกลูโคส อลาไม่ AA เท่านั้นที่ส่วน เพื่อการสร้างกลูโคสที่ตับมาก ในต้นมาก ด้านการให้นม การจัดหาวัสดุของ EAA อาจจะเป็นมากกว่าการจัดหาวัสดุของพื้นผิว glucogenic คำสำคัญ: วัวนม เปลี่ยน กรดอะมิโน การสร้างกลูโคส แนะนำ เปลี่ยนจากการตั้งครรภ์ nonlactating วัวให้วัวศึกษา nonpregnant แทนดี ความท้าทายการปรับตัวของเมแทบอลิซึมในลำไส้ ตับ ต่อมน้ำนม และเนื้อเยื่ออื่น ๆ อุปกรณ์ต่อพ่วง ที่ การหมุนเวียนของน้ำตาลในร่างกายทั้งหมดจะเพิ่มขึ้นอย่างมาก โดยเริ่มต้นของการสังเคราะห์แล็กโทสในทางหน้าอก ต่อม และสันนิษฐานว่า propionate พร้อม จาก ruminal หมักเพียงพอสำหรับการสร้างกลูโคสในตับในช่วงมากด้านการให้นม นำไปสู่เชื้อเพลิง แคแทบอลิซึมของ glucogenic AA เพิ่มขึ้น (Danfær et al., 1995 Drackley และ al., 2001) ความต้องการตับ AA เพิ่มเติมขึ้น ด้วยโปรตีนตับเพิ่มขึ้น สังเคราะห์ในวันแรกหลังจาก calving (ระฆัง 1995) และการแนะนำที่เพิ่มตับ ความต้องการสำหรับ AA ในครั้งแรกไม่กี่วันหลังจาก calving อาจ ครอบคลุม โดยเคลื่อนไหวจากตัวสำรอง labile โปรตีนในกล้ามเนื้ออีก (เบลล์ 1995 Drackley et al., 2001) . เรย์โนลด์ส et al. (2003) พบไม่ปรากฏหลักฐานในการ เพิ่มสัดส่วนของ AA ไม่ใช่อลาไปตับ การสร้างกลูโคสใน wk หลังคลอด 1.5 อย่างไรก็ตาม ที่ ไม่ได้ห้ามส่วนที่พบของ AA ไป การสร้างกลูโคสที่ตับในวันแรกของด้านการให้นม

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

บทคัดย่อ
หกวัวโฮลพอดีกับ cannulas ในกระเพาะรูเมนและ
สายสวนทรงสถิตถาวรในหลอดเลือดดำพอร์ทัลหลอดเลือดดำตับเส้นเลือด mesenteric และหลอดเลือดแดงถูกนำมาใช้
เพื่อศึกษาผลของการฉีดกลูโคส abomasal ใน
การเผาผลาญอาหาร splanchnic AA การออกแบบการทดลอง
แบบ Split plot กับวัวเป็นพล็อตทั้งการรักษา
เป็นปัจจัยทั้งพล็อตและวันที่ในนม (DIM) เป็น
ปัจจัยแผน วัวที่ได้รับมอบหมายให้เป็น 1 ใน 2 แพ็ก:
ควบคุมหรือแช่ 1,500 กรัม / วันของน้ำตาลกลูโคสเป็น
abomasum จากวันที่หลุดถึง 29 DIM วัว
ทำการเก็บตัวอย่าง prepartum และวันที่ 4, 15, และ 29 DIM.
หลังคลอดปริมาณวัตถุแห้งเพิ่มขึ้นในอัตราที่ลดลง
เมื่อเทียบกับยาที่มีการควบคุม ความเข้มข้นของหลอดเลือดแดงที่จำเป็น AA (EAA) เป็นที่ต่ำกว่าด้วย
การแช่เมื่อเทียบกับการควบคุม ฟลักซ์พอร์ทัลสุทธิ
ของเขา Ile, ลื้อ, ลิซพบกับเพ Thr วาล, Ala, Pro, Ser และ
เทอร์ลดลงเมื่อเทียบกับยาที่มีการควบคุม
และฟลักซ์พอร์ทัลสุทธิ AA เหล่านี้แสดงให้เห็นในเชิงบวกที่
มีความสัมพันธ์กับน้ำหนักแห้ง การบริโภคในขณะที่สุทธิ
ฟลักซ์พอร์ทัลของ ASP, Glu และ Gln ได้รับผลกระทบจาก
การรักษา ฟลักซ์ตับสุทธิ EAA ไม่ได้รับผลกระทบ
โดยการรักษา แต่เพิ่มขึ้นในขณะที่ให้นมบุตรก้าวหน้ากับ
การรักษาทั้งสอง บนพื้นฐานสุทธิ, EAA ทั้งหมดถูกถอดออก
โดย prepartum ตับและใน 4 DIM ขณะที่เม็ท, เพ,
และที่นั่นมีเพียง EAA ถูกลบออกวันที่ 29 DIM.
ยกเว้น Ala, AA ลบออกโดยตับอาจถูกนำมาใช้
เป็นหลักในการ noncatabolic กระบวนการอย่างสุดขั้วโดย
16% ของการดูดซึม Gly ตับคิดปัสสาวะเป็น
hippurate วัดการดูดซึมของตับ glucogenic
สารตั้งต้น (glucogenic AA, กรดไขมันระเหยนม
และกลีเซอรอล) คิดเป็น 50 ถึง 90% ของตับ
ปล่อยของน้ำตาลกลูโคส เอาท์พุทยูเรียตับคิด
มานานกว่า 100% ของ ureagenic ตับสารตั้งต้น
ดูดซึมแสดงให้เห็นว่าสารตั้งต้น glucogenic แปลกสำหรับเป็นสารประกอบที่มี nonnitrogen ใน
สรุปอุปทานน้ำตาลกลูโคสจากภายนอกเพิ่มขึ้นถึง
ลำไส้เล็กไม่ได้ดูเหมือนจะส่งผลกระทบต่อปริมาณของ
EAA และไม่สามารถใช้ได้สำหรับการ EAA เนื้อเยื่อต่อพ่วงใน
การให้นมบุตรในช่วงต้นและการศึกษาไม่ได้ระบุผลกระทบ AAsparing ของการดูดซึมกลูโคสลำไส้เล็ก ใน
โคนม periparturient, catabolism ตับของ AA
ไม่ได้แรงหนุนจากความต้องการที่เพิ่มขึ้นทั้งร่างกาย
กลูโคสและ Ala เป็นเพียง AA ที่มีส่วน
อย่างมากในการ gluconeogenesis ตับ ในช่วงต้นมาก
ให้นมบุตรและอุปทานของ EAA อาจจะมีความกังวลมากกว่าอุปทานของพื้นผิว glucogenic.
คำสำคัญ: โคนมเปลี่ยนกรดอะมิโน gluconeogenesis
บทนำ
การเปลี่ยนแปลงจากการตั้งครรภ์ nonlactating
วัวที่จะให้นมบุตร, วัวตั้งครรภ์ที่เป็นตัวแทนของ ดี
ความท้าทายในการปรับตัวของการเผาผลาญอาหารในลำไส้ตับ
ต่อมน้ำนมและเนื้อเยื่อต่อพ่วงอื่น ๆ
ทั้งร่างกายหมุนเวียนกลูโคสเพิ่มขึ้นอย่างมาก
โดยการเริ่มต้นของการสังเคราะห์แลคโตสในนม
ต่อมและมันจะสันนิษฐานว่าว่าง propionate
จากการหมักในกระเพาะรูเมนไม่เพียงพอที่จะกระตุ้นการ gluconeogenesis ตับในการให้นมมากในช่วงต้นนำไปสู่การ
เพิ่มขึ้นของ catabolism glucogenic AA ( Danfær, et al.
1995; Drackley, et al, 2001). ความต้องการของตับสำหรับ
AA จะเพิ่มขึ้นต่อไปโดยโปรตีนตับเพิ่ม
การสังเคราะห์ในวันแรกมากหลังจากหลุด (เบลล์, 1995)
และได้รับการแนะนำว่าตับเพิ่มขึ้น
ความต้องการสำหรับ AA ในสองสามวันแรกหลังจากคลอดอาจ
ได้รับการคุ้มครองโดยการระดม จากสำรองโปรตีน labile ในกล้ามเนื้อโครงร่าง (เบลล์. 1995; Drackley และคณะ,
2001) นาดส์และคณะ (2003) พบหลักฐานที่ไม่มี
ส่วนร่วมที่เพิ่มขึ้นของ AA อื่น ๆ กว่าที่จะ Ala ตับ
gluconeogenesis ที่ 1.5 สัปดาห์หลังคลอด; แต่ที่
ไม่ได้ดักคอผลงานที่สำคัญของ AA ถึง
gluconeogenesis ตับในวันแรกของการให้นม

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

นามธรรม
6 โฮลชไตน์วัวเข็มขัด cannulas และสายสวนกระเพาะ
ถาวรซึ่งคาไว้ในท่อปัสสาวะในหลอดเลือดดำพอร์ทัลตับเส้นเลือด , หลอดเลือดแล้ว และเส้นเลือดใหญ่ที่ใช้
เพื่อศึกษาผลของการฉีดกลูโคส abomasal บน
อวัยวะภายใน AA การเผาผลาญอาหาร
ทดลองแบบ Split plot มีวัวเป็นพล็อตทั้งหมด การรักษา
เป็นทั้งแปลงปัจจัยและวันในน้ำนม ( สลัว )
ปัจจัยนิด . วัว ได้รับ 1 วิทยา :
ควบคุมหรือฉีด 1500 G / D ของกลูโคสเข้าสู่
โบมาซัมจากวันคลอด 29 สลัว วัว
prepartum และจำนวน 4 , 15 และ 29 สลัว
หลังคลอดแห้ง ปริมาณเพิ่มขึ้นในอัตราที่ลดลงเมื่อเทียบกับยา
กับการควบคุม ความเข้มข้นของเลือดทั้งหมดที่จำเป็น AA ( eaa ) ลดลงด้วย
ฉีดเมื่อเทียบกับการควบคุม ฟลักซ์สุทธิของพอร์ทัล
ของเขาด้วย , ลู , ไลซีน , พบกันเพ สา วาล อ้าว โปร เซอร์และ
tyr ลดลงด้วยเมื่อเทียบกับการควบคุมแบบ
และฟลักซ์สุทธิของพอร์ทัลเหล่านี้ AA พบความสัมพันธ์ทางบวกกับปริมาณวัตถุแห้ง

ส่วนฟลักซ์สุทธิของ ASP พอร์ทัล ซึ่ง gln , และได้รับผลกระทบโดย
รักษา ฟลักซ์สุทธิของ eaa ตับไม่ได้รับผลกระทบ
โดยการรักษาแต่เพิ่มขึ้นเป็นระดับความก้าวหน้ากับ
ทั้งการรักษา บนพื้นฐาน eaa สุทธิทั้งหมดถูกกำจัดโดยตับและ prepartum
4 สลัว ในขณะที่เจอเพ และมีเพียง eaa
Thr ถูกลบออกที่ 29 สลัว
ยกเว้น ALA , AA ออกโดยตับอาจจะใช้เป็นหลักสำหรับกระบวนการ noncatabolic

เป็น exemplified โดย 16% ของการคิดเป็น GLY ตับ +
hippurate .ตัววัดการ glucogenic
สารตั้งต้น ( glucogenic AA กรดไขมันระเหยแลค
, , และกลีเซอรอล ) ร้อยละ 50 ถึง 90% ของการปล่อยเอนไซม์
ของกลูโคส ส่งออกยูเรียเป็นตับ
มากกว่า 100% ของการป้องกันการดูดซึมสารตั้งต้น
ureagenic ระบุว่า glucogenic ตั้งต้นที่ตัวเป็น nonnitrogen ที่มีสารประกอบ ใน
สรุปเพิ่มขึ้นในอุปทานภายนอก

ลําไส้เล็กดูเหมือนจะไม่ได้ส่งผลกระทบต่อปริมาณ
eaa และไม่ eaa พร้อมอุปกรณ์ต่อพ่วง เนื้อเยื่อ
ช่วงต้นของการให้นม และการศึกษาไม่ได้บ่งชี้ aasparing ผลเล็ก ลำไส้การดูดซึมกลูโคส .
periparturient โคนมในกระบวนการสลายตัวของ AA ,
ไม่ได้ขับเคลื่อนด้วยความต้องการที่เพิ่มขึ้นทั้งร่างกาย -
สำหรับกลูโคสแล้วเอ๋เป็นเพียง AA ทำให้
อย่างมากของเอนไซม์กลูโคนีโอเจเนซิส . ในช่วงต้น
การให้นม การจัดหา eaa อาจจะกังวลมากกว่าอุปทานของ glucogenic ท
คำสำคัญ : โคนม , การเปลี่ยนแปลง , กรดอะมิโนกลูโคนีโอเจเนซิส

แนะนำการเปลี่ยนจากการตั้งครรภ์ nonlactating
วัวเพื่อให้นมวัว nonpregnant เป็นตัวแทนที่ดี
ความท้าทายและการปรับตัวของอาหารในลำไส้ , ตับ ,
ต่อมน้ำนม และเนื้อเยื่อต่างๆ อุปกรณ์ต่อพ่วงอื่น ๆ

ร่างกายกลูโคสผลประกอบการเพิ่มขึ้นอย่างมากโดยการเริ่มต้นของภาวะการสังเคราะห์ในต่อมเต้านม

และก็สันนิษฐานว่าใช้กรดโพรพิโอนิกจากกระบวนการหมักในกระเพาะรูเมนไม่เพียงพอที่จะเชื้อเพลิงกลูโคนีโอเจเนซิสตับในมากในช่วงต้นของการให้นมา

,เพิ่มกระบวนการสลายของ glucogenic AA ( danf æ R et al . ,
1995 ; drackley et al . , 2001 ) ความต้องการการศึกษาสำหรับ
เพิ่มเติมมีเพิ่มขึ้นโดยเพิ่มเอนไซม์โปรตีน
การสังเคราะห์ในวันแรกหลังคลอด ( ระฆัง , 1995 )
และได้รับพบว่าตับ
เพิ่มขึ้นอุปสงค์ AA ใน 2-3 วันแรกหลังคลอดอาจ
ถูกปกคลุมด้วยการระดมจากที่สำรองในกล้ามเนื้อโปรตีนโครงร่าง ( ระฆัง , 1995 ;
drackley et al . , 2001 ) เรย์โนลด์ et al . ( 2003 ) ไม่พบหลักฐานการบริจาคของ AA
เพิ่มขึ้นกว่าเอ๋จะตับ
กลูโคนีโอเจเนซิสที่ 1.5 สัปดาห์ หลังคลอด อย่างไรก็ตาม ที่
ไม่ได้ดักคอมีส่วนร่วมอย่างมากของ AA

เอนไซม์กลูโคนีโอเจเนซิสในวันแรกของการให้น้ำนม