Antibody-dependent enhancement (ADE

Antibody-dependent enhancement (ADE) of infection is one of the hypothetical mechanisms underlying the increased disease severity from DF to DHF [10]. A secondary infection with the serotype responsible for the primary infection is protective, whereas a secondary infection with a different serotype produces 15–80 times more cases of DHF than are produced by the primary infection [11]. Therefore, a preexisting heterotypic immune factor(s) may cause DHF. Although various immune-associated factors have been proposed, their involvement is still contentious [2] and [12]. However, most researchers agree that higher viremia levels increase disease severity [13]. Higher viremia can be explained by the ADE hypothesis. Briefly, a preexisting nonneutralizing cross-reactive antibody (the “enhancing antibody”) increases the number of infected monocytes/macrophages in an FcγR-mediated manner [14].

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

เพิ่มประสิทธิภาพขึ้นอยู่กับแอนติบอดี (ADE) ติดเชื้อเป็นหนึ่งในกลไกสมมุติพื้นฐานความรุนแรงของโรคเพิ่มขึ้นจาก DF จะออก [10] การติดเชื้อ serotype ที่รับผิดชอบการติดเชื้อหลักเป็นป้องกัน ในขณะที่การติดเชื้อ serotype อื่นก่อให้เกิดกรณี 15 – 80 ครั้งออกมากกว่าที่มีผลิต โดยการติดเชื้อหลัก [11] ดังนั้น factor(s) เป็นภูมิคุ้มกันสิน heterotypic อาจทำให้ออก แม้ว่าได้รับการเสนอปัจจัยต่าง ๆ ที่เกี่ยวข้องภูมิคุ้มกัน มีส่วนร่วมคือ ยังคงโต้เถียง [2] และ [12] อย่างไรก็ตาม นักวิจัยส่วนใหญ่ยอมรับว่า viremia ระดับเพิ่มความรุนแรงของโรค [13] Viremia สูงสามารถอธิบายได้ โดยสมมติฐาน ADE สั้น ๆ เป็นสิน nonneutralizing cross-reactive แอนติบอดี ("เสริมสร้างแอนติบอดี") เพิ่มจำนวน monocytes และแมโครฟาจที่ติดเชื้อในลักษณะสื่อ FcγR [14]

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

แอนติบอดีขึ้นอยู่กับการเพิ่มประสิทธิภาพ (ADE) ของการติดเชื้อเป็นหนึ่งในกลไกสมมุติพื้นฐานความรุนแรงของโรคเพิ่มขึ้นจาก DF เพื่อโรคไข้เลือดออก [10] การติดเชื้อรองกับ serotype ที่รับผิดชอบในการติดเชื้อหลักคือป้องกันการติดเชื้อในขณะที่รองด้วย serotype ที่แตกต่างกันผลิต 15-80 ครั้งมากขึ้นกรณีของโรคไข้เลือดออกกว่าที่มีการผลิตโดยการติดเชื้อหลัก [11] ดังนั้นการมาก่อน heterotypic ปัจจัยภูมิคุ้มกัน (s) อาจทำให้เกิดโรคไข้เลือดออก แม้ว่าปัจจัยภูมิคุ้มกันที่เกี่ยวข้องต่าง ๆ ได้รับการเสนอการมีส่วนร่วมของพวกเขายังคงเป็นที่ถกเถียงกัน [2] และ [12] อย่างไรก็ตามนักวิจัยส่วนใหญ่ยอมรับว่าระดับ viremia สูงเพิ่มความรุนแรงของโรค [13] viremia ที่สูงขึ้นสามารถอธิบายได้ด้วยสมมติฐาน ADE ในเวลาสั้น ๆ ที่มีมาก่อน nonneutralizing แอนติบอดีข้ามปฏิกิริยา ( "การเสริมสร้างแอนติบอดี") เพิ่มจำนวนของ monocytes ติดเชื้อ / ขนาดใหญ่ในลักษณะFcγR-พึ่ง [14]

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ขึ้นอยู่กับการเพิ่มแอนติบอดี ( ADE ) ของการติดเชื้อเป็นหนึ่งในกลไกที่โรครุนแรงสมมุติอ้างอิงเพิ่มขึ้นจาก DF กับโรคไข้เลือดออก [ 10 ] การติดเชื้อทุติยภูมิกับหูที่รับผิดชอบหลักคือป้องกันการติดเชื้อ ในขณะที่การติดเชื้อกับหูที่แตกต่างกันผลิต 15 – 80 เท่า กรณีของโรคมากกว่าที่ผลิตโดยการติดเชื้อปฐมภูมิ [ 11 ] ดังนั้น จากปัจจัยภูมิคุ้มกัน Heterotypic ( s ) อาจทำให้เกิดโรคไข้เลือดออก ถึงแม้ว่าภูมิคุ้มกันต่าง ๆปัจจัยที่เกี่ยวข้องรับข้อเสนอ การมีส่วนร่วมของพวกเขายังคงแย้ง [ 2 ] และ [ 12 ] อย่างไรก็ตาม นักวิจัยส่วนใหญ่ยอมรับว่าระดับเพิ่มสูงขึ้น viremia โรครุนแรง [ 13 ] viremia ที่สูงขึ้นสามารถอธิบายได้โดยสมมติฐาน Ade สั้น ๆ อยู่ nonneutralizing ข้ามปฏิกิริยาแอนติบอดี ( " การเพิ่มแอนติบอดี " ) การเพิ่มขึ้นของจำนวนผู้ติดเชื้อโมโนไซท / แมคโครฟาจในลักษณะγ r-mediated เอฟซี [ 14 ]