Depression describes both a transie

Depression describes both a transient mood state experienced by virtually all individuals at some time in their life as well as a clinical or biobehavioral syndrome, usually called Major Depressive Disorder (MDD). MDD is a medical condition that includes abnormalities of affect and mood, neurovegetative functions (such as appetite and sleep disturbances), cognition (such as inappropriate guilt and feelings of worthlessness), and psychomotor activity (such as agitation or retardation). It is one of the oldest, well-recognized medical disorders, having been clearly described in medical texts dating back to ancient Greece. When MDD occurs with an individual who has also had a history of episodes of mania, this is called Bipolar Disorder (previously termed Manic-Depressive Illness). In this review, we will be focusing on MDD when it occurs without a history of mania, where it is often called Unipolar Depressive Disorder.

Current diagnostic criteria for MDD (see for example the American Psychiatric Association's DSM-IV manual) represent a clinical and historical consensus about the most important symptoms and signs of depressive illness. However, affected individuals display quite a wide variation in clinical symptoms and signs. Furthermore, the current diagnostic conventions are, to some degree, arbitrary. Debate continues as to whether MDD is best conceptualized as a disease or as the extreme of a continuum of increasingly disturbed affective regulation.

This review outlines our current understanding of this common and frequently disabling disorder and explores the challenges we face in determining the genetic and neurobiological basis.

Epidemiology
Large-scale epidemiological studies have given us, for the first time, a detailed view about the current and lifetime prevalence of MDD. In what is probably the best of these studies in the United States (called the National Comorbidity Survey), the lifetime prevalence of MDD, as defined by the American Psychiatric Association's DSM-III-R criteria, was estimated at 17%. This same survey found that nearly 5% of the population reported meeting criteria for MDD in the last 30 days (Blazer et al. 1994). As has long been suspected, MDD is probably the most common of psychiatric disorders and, indeed, among the most common of major biomedical conditions in “first-world” countries such as the United States. Consensus, however, has not been reached about the single best estimate of population risk, as other studies have reported rates both substantially lower and somewhat higher than those reported in the National Comorbidity Survey. As is true in other areas of epidemiologic research, response patterns to interviews are sensitive to the specific wording of items, techniques used to motivate “effortful responding” and the organization of the assessment instrument.

The field of psychiatric epidemiology has identified a substantial list of putative risk factors for MDD. As in any nonexperimental subject, one difficulty has been to discriminate association from causation. Four risk factors stand out in the consistency of their association with MDD and the level of evidence suggesting that at least some of the association is indeed causal: gender, stressful life events, adverse childhood experiences, and certain personality traits. Across many studies, varying widely in time and place, women have been shown to be at consistently greater risk for MDD than men. In most studies, the ratio of prevalence rates in women to men has been in the range of 1.5 to 2.5. In the National Comorbidity Study, the lifetime prevalence of MDD in the US population was estimated to be 21.3% in women and 12.7% in men (Blazer et al. 1994). A wide range of environmental adversities such as job loss, marital difficulties, major health problems, and loss of close personal relationships are associated with a substantial increase in risk for the onset of MDD (Kessler 1997). A range of difficulties in childhood including physical and sexual abuse, poor parent-child relationships, and parental discord and divorce almost certainly increase the risk for MDD later in life. Certain kinds of personality traits appear to predispose to MDD, with the best evidence available for the trait termed “Neuroticism.” Neuroticism, first proposed by the British psychologist Eysenck, is a stable personality trait that reflects the predisposition to develop emotional upset under stress. A range of other risk factors has been proposed for MDD, although in general the evidence for the existence of a causal association is weaker. These would include low social class, urban residence, separated or divorced marital status, low levels of social support, and being in a more recently born age group. A recent WHO report (Murray and Lopez 1996) ranked depression as the fourth medical condition with the greatest disease burden worldwide, measured in Disability-Adjusted Life Years, which express years of life lost to premature death and years lived with a disability of specified severity and duration. The same report predicted that depression would be the second condition with the greatest disease burden worldwide by 2020 (Murray and Lopez 1996).

Course of Illness
MDD is not a disorder exclusively limited to adult and elderly populations. A substantial proportion of patients experience their first episodes of MDD during childhood and adolescence. In such occurrences of early-onset MDD, these individuals typically continue to suffer from episodes of MDD during adulthood as well. For most people, MDD is a life-long episodic disorder with multiple recurrences (averaging one episode in every 5-year period), with approximately 20%–25% of major depressive disorder patients experiencing a chronic, unremitting course (Mueller and Leon 1996). The chronic and recurrent course of MDD is a major clinical issue, often requiring long-term prophylactic treatment.

Genetics
Most recent family studies have reported an approximately 3-fold increased risk for MDD in the first-degree relatives (parents, siblings, offspring) of individuals with MDD versus the general population, although there is some variation, due most likely to differences in diagnostic and sampling (proband) criteria (Sullivan et al. 2000). From family studies alone, however, it is not possible to determine how much of the resemblance for risk to MDD in relatives results from genetic factors versus family environment. MDD has been the subject of only three adoption studies, but well over a dozen twin studies. The results of the adoption studies have been surprisingly equivocal, with one study each showing no evidence, weak evidence, and strong evidence for the effect of genetic factors on risk to MDD (Sullivan et al. 2000). The results of twin studies of MDD have, by contrast, been both more robust and more consistent. We recently reviewed the results of the five twin studies of MDD that met rigorous methodological criteria (Sullivan et al. 2000). Of these five studies, three were based on community samples, one on a hospital sample, and one on both. Applying model-fitting jointly to all five of these studies, results did not differ significantly across studies and indicated that twin resemblance for the liability to MDD could probably be entirely explained by genetic factors, although a possible small influence for shared environmental factors could not be ruled out. The estimate of the heritability of liability to MDD in these studies was 33%, an estimate in the range of that found for many common and important biomedical traits such as blood pressure and serum cholesterol. Of the many other questions addressed in family, twin, and adoption studies of MDD, three are of particular interest. First, what is the relationship between unipolar MDD and bipolar affective illness? The two disorders have some familial relationship, as rates of MDD are elevated in relatives of bipolar patients. However, they are not the same condition. In monozygotic twins concordant for affective disorder, many more twins have the same form of illness (i.e., unipolar versus bipolar) than would be expected by chance. The most popular theory, supported by most but not all studies, suggests that the two disorders share an underlying disease liability, with bipolar disorder as the more severe or deviant form of illness (Tsuang and Faraone 1990).

Second, can we distinguish on the basis of clinical history those individuals whose depressive illness is largely “genetic” versus “environmental”? The answer appears to be “at least partly.” Affected individuals at high familial risk for MDD tend to have recurrent episodes, high levels of episode-related impairment, and perhaps an early age at onset (Kendler et al. 1999). Third, how do genes and environment combine to influence risk for MDD? Limited evidence suggests that genetic factors partially influence overall risk of illness but also influence the sensitivity of individuals to the depressogenic effects of environmental adversity (Kendler et al. 1995).

The techniques of genetic epidemiology infer the magnitude of genetic effects from the patterns of resemblance in relatives based on the simple but powerful laws of Mendel. With increasing knowledge about the human genome, it has become feasible to identify the chromosomal location of individual susceptibility genes for complex traits like MDD and even potentially isolate the genes themselves. While these techniques (linkage and association analysis) have proved to be relatively successful for simple Mendelian disorders and for a couple of complex disorders (e.g., Alzheimer's disease), few unequivocal findings have emerged for the major psychiatric disorders. Difficulty in replication may stem for a variety of causes, some inherent to the disorders under study and others resulting from the research methods employed. Complex disorders, of which MDD is a good example, are likely to involve a relatively lar

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ภาวะซึมเศร้าอธิบายสถานะอารมณ์ชั่วคราวที่มีประสบการณ์ โดยบุคคลแทบทั้งหมดในบางเวลาในชีวิตของพวกเขาเช่นเดียวกับทางคลินิกหรืออาการ biobehavioral มักจะเรียกว่าสำคัญ Depressive โรค (MDD) MDD เป็นเงื่อนไขทางการแพทย์ที่มีความผิดปกติมีผลต่ออารมณ์ ฟังก์ชัน neurovegetative (เช่นเกิดความอยากอาหารและการนอนหลับ), ประชาน (เช่นความผิดไม่เหมาะสมและความรู้สึกของ worthlessness), และกิจกรรม psychomotor (เช่นอาการกังวลต่อหรือปัญญา) เป็นหนึ่งในที่เก่าแก่ที่สุด ดีรู้จักแพทย์โรค มีการอธิบายไว้อย่างชัดเจนในข้อความทางการแพทย์ไปกรีซโบราณ เมื่อ MDD เกิดกับบุคคลที่ยังมีประวัติตอนของ mania นี้คือโรค Bipolar (ก่อนหน้านี้เรียกว่า Manic-Depressive เจ็บป่วย) ในบทความนี้ เราจะมุ่งเน้น MDD เมื่อเกิดไม่เป็นบ้า ซึ่งมักจะเรียกว่า Unipolar Depressive โรคปัจจุบันเกณฑ์การวินิจฉัยสำหรับ MDD (ดูตัวอย่างคู่มือของสมาคมจิตแพทย์อเมริกัน DSM-IV) แสดงถึงฉันทามติทางคลินิก และทางประวัติศาสตร์เกี่ยวกับอาการและอาการแสดงของโรค depressive สำคัญ อย่างไรก็ตาม บุคคลที่ได้รับผลกระทบแสดงค่อนข้างหลากหลายรูปแบบในทางคลินิกอาการและอาการแสดง นอกจากนี้ แบบแผนการวินิจฉัยปัจจุบันได้ กับ อำเภอใจ อภิปรายต่อไปว่า MDD เป็นส่วน conceptualized เป็นโรค หรือ เป็นมากของความต่อเนื่องของระเบียบผลรบกวนมากThis review outlines our current understanding of this common and frequently disabling disorder and explores the challenges we face in determining the genetic and neurobiological basis.EpidemiologyLarge-scale epidemiological studies have given us, for the first time, a detailed view about the current and lifetime prevalence of MDD. In what is probably the best of these studies in the United States (called the National Comorbidity Survey), the lifetime prevalence of MDD, as defined by the American Psychiatric Association's DSM-III-R criteria, was estimated at 17%. This same survey found that nearly 5% of the population reported meeting criteria for MDD in the last 30 days (Blazer et al. 1994). As has long been suspected, MDD is probably the most common of psychiatric disorders and, indeed, among the most common of major biomedical conditions in “first-world” countries such as the United States. Consensus, however, has not been reached about the single best estimate of population risk, as other studies have reported rates both substantially lower and somewhat higher than those reported in the National Comorbidity Survey. As is true in other areas of epidemiologic research, response patterns to interviews are sensitive to the specific wording of items, techniques used to motivate “effortful responding” and the organization of the assessment instrument.The field of psychiatric epidemiology has identified a substantial list of putative risk factors for MDD. As in any nonexperimental subject, one difficulty has been to discriminate association from causation. Four risk factors stand out in the consistency of their association with MDD and the level of evidence suggesting that at least some of the association is indeed causal: gender, stressful life events, adverse childhood experiences, and certain personality traits. Across many studies, varying widely in time and place, women have been shown to be at consistently greater risk for MDD than men. In most studies, the ratio of prevalence rates in women to men has been in the range of 1.5 to 2.5. In the National Comorbidity Study, the lifetime prevalence of MDD in the US population was estimated to be 21.3% in women and 12.7% in men (Blazer et al. 1994). A wide range of environmental adversities such as job loss, marital difficulties, major health problems, and loss of close personal relationships are associated with a substantial increase in risk for the onset of MDD (Kessler 1997). A range of difficulties in childhood including physical and sexual abuse, poor parent-child relationships, and parental discord and divorce almost certainly increase the risk for MDD later in life. Certain kinds of personality traits appear to predispose to MDD, with the best evidence available for the trait termed “Neuroticism.” Neuroticism, first proposed by the British psychologist Eysenck, is a stable personality trait that reflects the predisposition to develop emotional upset under stress. A range of other risk factors has been proposed for MDD, although in general the evidence for the existence of a causal association is weaker. These would include low social class, urban residence, separated or divorced marital status, low levels of social support, and being in a more recently born age group. A recent WHO report (Murray and Lopez 1996) ranked depression as the fourth medical condition with the greatest disease burden worldwide, measured in Disability-Adjusted Life Years, which express years of life lost to premature death and years lived with a disability of specified severity and duration. The same report predicted that depression would be the second condition with the greatest disease burden worldwide by 2020 (Murray and Lopez 1996).การเจ็บป่วยไม่ MDD เป็นโรคเฉพาะจำกัดประชากรผู้ใหญ่ และผู้สูงอายุ สัดส่วนของผู้ป่วยพบประสบการณ์ของพวกเขาตอนแรกของ MDD ในระหว่างวัยเด็กและวัยรุ่น ในดังกล่าวเกิดขึ้นก่อนเริ่มมีอาการ MDD บุคคลเหล่านี้มักจะต่อลงตอนของ MDD ในวัยผู้ใหญ่ได้เป็นอย่างดี สำหรับคนส่วนใหญ่ MDD เป็นพันธกิจ episodic โรค มีเกิดหลายที่ (หาค่าเฉลี่ยตอนหนึ่งในทุก ๆ รอบระยะเวลา 5 ปี), มีประมาณ 20-25% ของผู้ป่วยซึมเศร้าที่พบปัญหาเรื้อรัง unremitting หลักสูตร (เลอร์และลีออน 1996) หลักสูตรเกิดซ้ำ และเรื้อรังของ MDD เป็นคลินิกใหญ่ มักจะต้องรักษาระยะยาวทานได้พันธุศาสตร์Most recent family studies have reported an approximately 3-fold increased risk for MDD in the first-degree relatives (parents, siblings, offspring) of individuals with MDD versus the general population, although there is some variation, due most likely to differences in diagnostic and sampling (proband) criteria (Sullivan et al. 2000). From family studies alone, however, it is not possible to determine how much of the resemblance for risk to MDD in relatives results from genetic factors versus family environment. MDD has been the subject of only three adoption studies, but well over a dozen twin studies. The results of the adoption studies have been surprisingly equivocal, with one study each showing no evidence, weak evidence, and strong evidence for the effect of genetic factors on risk to MDD (Sullivan et al. 2000). The results of twin studies of MDD have, by contrast, been both more robust and more consistent. We recently reviewed the results of the five twin studies of MDD that met rigorous methodological criteria (Sullivan et al. 2000). Of these five studies, three were based on community samples, one on a hospital sample, and one on both. Applying model-fitting jointly to all five of these studies, results did not differ significantly across studies and indicated that twin resemblance for the liability to MDD could probably be entirely explained by genetic factors, although a possible small influence for shared environmental factors could not be ruled out. The estimate of the heritability of liability to MDD in these studies was 33%, an estimate in the range of that found for many common and important biomedical traits such as blood pressure and serum cholesterol. Of the many other questions addressed in family, twin, and adoption studies of MDD, three are of particular interest. First, what is the relationship between unipolar MDD and bipolar affective illness? The two disorders have some familial relationship, as rates of MDD are elevated in relatives of bipolar patients. However, they are not the same condition. In monozygotic twins concordant for affective disorder, many more twins have the same form of illness (i.e., unipolar versus bipolar) than would be expected by chance. The most popular theory, supported by most but not all studies, suggests that the two disorders share an underlying disease liability, with bipolar disorder as the more severe or deviant form of illness (Tsuang and Faraone 1990).สอง สามารถเราแยกตามคลินิกประวัติบุคคลที่เจ็บป่วยมี depressive เป็นส่วนใหญ่ "พันธุกรรม" กับ "สิ่งแวดล้อม" คำตอบที่ดูเหมือนจะ เป็น "น้อยบางส่วน" บุคคลที่ได้รับผลกระทบที่สูงเสี่ยงภาวะ MDD มักจะ มีชื่อตอนเกิดซ้ำ ผลตอนเกี่ยวข้องระดับสูง และอาจเป็นช่วงอายุที่เริ่มมีอาการ (Kendler et al. 1999) ที่สาม วิธีทำยีนและสิ่งแวดล้อมรวมถึงการมีอิทธิพลต่อความเสี่ยงสำหรับ MDD จำกัดหลักฐานชี้ให้เห็นว่า ปัจจัยทางพันธุกรรมบางส่วนมีอิทธิพลต่อความเสี่ยงโดยรวมของการเจ็บป่วย แต่ยัง มีผลต่อความไวของบุคคล depressogenic ผลกระทบของสิ่งแวดล้อมร้าย (Kendler et al. 1995)The techniques of genetic epidemiology infer the magnitude of genetic effects from the patterns of resemblance in relatives based on the simple but powerful laws of Mendel. With increasing knowledge about the human genome, it has become feasible to identify the chromosomal location of individual susceptibility genes for complex traits like MDD and even potentially isolate the genes themselves. While these techniques (linkage and association analysis) have proved to be relatively successful for simple Mendelian disorders and for a couple of complex disorders (e.g., Alzheimer's disease), few unequivocal findings have emerged for the major psychiatric disorders. Difficulty in replication may stem for a variety of causes, some inherent to the disorders under study and others resulting from the research methods employed. Complex disorders, of which MDD is a good example, are likely to involve a relatively lar

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

อธิบายอาการซึมเศร้าทั้งรัฐอารมณ์ชั่วคราวโดยบุคคลที่มีประสบการณ์แทบทุกที่บางครั้งในชีวิตของพวกเขาเช่นเดียวกับกลุ่มอาการทางคลินิกหรือ Biobehavioral มักจะเรียกว่าโรคซึมเศร้า (MDD) MDD เป็นเงื่อนไขทางการแพทย์ที่มีความผิดปกติของการส่งผลกระทบต่ออารมณ์และฟังก์ชั่น neurovegetative (เช่นความอยากอาหารและรบกวนการนอนหลับ) ความรู้ (เช่นความผิดที่ไม่เหมาะสมและความรู้สึกของไร้ค่า) และกิจกรรมจิต (เช่นการกวนหรือหน่วงเหนี่ยว) มันเป็นหนึ่งในที่เก่าแก่ที่สุดที่ดีได้รับการยอมรับความผิดปกติทางการแพทย์ที่ได้รับการอธิบายไว้อย่างชัดเจนในตำราการแพทย์ย้อนกลับไปในสมัยกรีกโบราณ เมื่อ MDD เกิดขึ้นกับบุคคลที่ยังมีประวัติของเอพบ้าคลั่งที่นี้จะเรียกว่าโรค Bipolar (เดิมคลั่งไคล้ซึมเศร้าเจ็บป่วย) ในการทบทวนนี้เราจะมุ่งเน้นไปที่ MDD เมื่อมันเกิดขึ้นได้โดยไม่ต้องประวัติศาสตร์ของความบ้าคลั่งที่มันมักจะเรียกว่า Unipolar โรคซึมเศร้า. เกณฑ์การวินิจฉัยโรคในปัจจุบันสำหรับ MDD (ดูตัวอย่างสมาคมจิตแพทย์อเมริกันคู่มือ DSM-IV) เป็นตัวแทนของทางคลินิกและ ฉันทามติทางประวัติศาสตร์เกี่ยวกับอาการที่สำคัญที่สุดและอาการป่วยซึมเศร้า อย่างไรก็ตามบุคคลที่ได้รับผลกระทบค่อนข้างแสดงความหลากหลายในอาการทางคลินิกและสัญญาณ นอกจากนี้การประชุมวินิจฉัยในปัจจุบันมีในระดับหนึ่งโดยพลการ การอภิปรายยังคงเป็นไปได้ว่าโรคซึมเศร้าเป็นแนวความคิดที่ดีที่สุดเป็นโรคหรือเป็นมากของความต่อเนื่องของการควบคุมอารมณ์รบกวนมากขึ้นที่. รีวิวนี้แสดงความเข้าใจของเราในปัจจุบันของโรคที่พบบ่อยและปิดการใช้งานบ่อยครั้งนี้และสำรวจความท้าทายที่เราเผชิญในการกำหนดทางพันธุกรรมและ neurobiological พื้นฐาน. ระบาดวิทยาขนาดใหญ่ศึกษาทางระบาดวิทยาได้ให้เราเป็นครั้งแรกมุมมองรายละเอียดเกี่ยวกับความชุกในปัจจุบันและอายุการใช้งานของ MDD ในสิ่งที่น่าจะเป็นที่ดีที่สุดของการศึกษาเหล่านี้ในประเทศสหรัฐอเมริกา (เรียกว่าสำรวจ comorbidity แห่งชาติ) ความชุกของโรคซึมเศร้าอายุการใช้งานที่กำหนดไว้โดยเกณฑ์สมาคมจิตแพทย์อเมริกัน DSM-III-R อยู่ที่ประมาณ 17% การสำรวจเดียวกันนี้พบว่าเกือบ 5% ของประชากรที่มีการรายงานเกณฑ์ที่ประชุม MDD ใน 30 วันที่ผ่านมา (Blazer et al. 1994) ในฐานะที่ได้รับการสงสัยว่าอาจเป็นโรคซึมเศร้าที่พบมากที่สุดของโรคทางจิตเวชและแน่นอนในหมู่ที่พบมากที่สุดของเงื่อนไขทางการแพทย์ที่สำคัญใน "ครั้งแรกของโลก" ประเทศเช่นประเทศสหรัฐอเมริกา ฉันทามติ แต่ยังไม่ได้รับถึงเกี่ยวกับการประมาณการที่ดีที่สุดเดียวของประชากรที่มีความเสี่ยงเช่นการศึกษาอื่น ๆ มีรายงานว่าทั้งสองอัตราต่ำและค่อนข้างสูงกว่าผู้ที่มีการรายงานในการสำรวจ comorbidity แห่งชาติ ที่เป็นจริงในพื้นที่อื่น ๆ ของการวิจัยทางระบาดวิทยารูปแบบการตอบสนองต่อการสัมภาษณ์มีความไวต่อถ้อยคำที่เฉพาะเจาะจงของรายการเทคนิคที่ใช้ในการกระตุ้น "effortful การตอบสนอง" และองค์กรของเครื่องมือที่ใช้ในการประเมิน. ด้านการระบาดวิทยาทางจิตเวชได้ระบุรายชื่อที่สำคัญของ ปัจจัยเสี่ยงสำหรับสมมุติ MDD เช่นเดียวกับในเรื่องใด ๆ nonexperimental ยากใครได้รับในการแยกแยะความสัมพันธ์จากสาเหตุ สี่ปัจจัยเสี่ยงที่โดดเด่นในความสอดคล้องของความสัมพันธ์ของพวกเขาที่มีโรคซึมเศร้าและระดับของหลักฐานที่ชี้ให้เห็นว่าอย่างน้อยบางส่วนของสมาคมย่อมเป็นสาเหตุเพศเหตุการณ์ในชีวิตที่เครียดประสบการณ์ในวัยเด็กที่ไม่พึงประสงค์และลักษณะบุคลิกภาพบางอย่าง ข้ามการศึกษาจำนวนมากที่แตกต่างกันอย่างแพร่หลายในเวลาและสถานที่ที่ผู้หญิงได้รับการแสดงที่จะมีความเสี่ยงมากขึ้นอย่างต่อเนื่องสำหรับ MDD กว่าผู้ชาย ในการศึกษาส่วนใหญ่อัตราส่วนของอัตราความชุกในผู้หญิงกับผู้ชายที่ได้รับอยู่ในช่วง 1.5 2.5 ใน comorbidity แห่งชาติการศึกษาความชุกของโรคซึมเศร้าอายุการใช้งานในประชากรสหรัฐเป็นที่คาดกันว่าจะเป็น 21.3% ในผู้หญิงและ 12.7% ในผู้ชาย (เสื้อ et al. 1994) หลากหลายของความลำบากสิ่งแวดล้อมเช่นการสูญเสียงานยากลำบากสมรสปัญหาสุขภาพที่สำคัญและการสูญเสียของความสัมพันธ์ส่วนบุคคลใกล้ชิดที่เกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นมากในความเสี่ยงในการที่เริ่มมีอาการของโรคซึมเศร้า (เคสเลอร์ 1997) ช่วงของความยากลำบากในวัยเด็กรวมทั้งทำร้ายร่างกายและทางเพศสัมพันธ์ผู้ปกครองเด็กยากจนและความขัดแย้งของผู้ปกครองและการหย่าร้างเพิ่มขึ้นเกือบจะแน่นอนมีความเสี่ยงสำหรับโรคซึมเศร้าต่อไปในชีวิต บางชนิดลักษณะบุคลิกภาพปรากฏจูงใจให้ MDD กับหลักฐานที่ดีที่สุดสำหรับลักษณะที่เรียกว่า "Neuroticism." Neuroticism เสนอครั้งแรกโดยนักจิตวิทยาชาวอังกฤษ Eysenck เป็นลักษณะบุคลิกภาพที่สะท้อนถึงเสถียรภาพจูงใจในการพัฒนาอารมณ์เสียอารมณ์ภายใต้ความกดดัน ช่วงของปัจจัยเสี่ยงอื่น ๆ ที่ได้รับการเสนอให้ MDD แม้ว่าโดยทั่วไปหลักฐานสำหรับการดำรงอยู่ของสมาคมสาเหตุคือปรับตัวลดลง เหล่านี้จะรวมสังคมชั้นต่ำที่อยู่อาศัยในเมืองที่แยกออกจากกันหรือสถานภาพสมรสหย่าระดับต่ำของการสนับสนุนทางสังคมและอยู่ในกลุ่มอายุที่เกิดขึ้นเมื่อเร็ว ๆ รายงานขององค์การอนามัยโลกเมื่อเร็ว ๆ นี้ (เมอเรย์และโลเปซ 1996) การจัดอันดับภาวะซึมเศร้าเป็นเงื่อนไขทางการแพทย์ที่สี่กับภาระโรคที่ยิ่งใหญ่ที่สุดทั่วโลกวัดในปีที่ผ่านมาชีวิตคนพิการ-Adjusted ซึ่งแสดงปีของชีวิตที่สูญเสียไปสู่ความตายก่อนวัยอันควรและปีที่อาศัยอยู่กับความพิการความรุนแรงระบุ และระยะเวลา รายงานเดียวกันคาดการณ์ว่าภาวะซึมเศร้าจะเป็นเงื่อนไขที่สองที่มีภาระโรคที่ยิ่งใหญ่ที่สุดทั่วโลกในปี 2020 (เมอร์เรซและ 1996). หลักสูตรการเจ็บป่วยMDD ไม่ได้เป็นความผิดปกติที่ จำกัด เฉพาะกับผู้ใหญ่และประชากรผู้สูงอายุ สัดส่วนที่สำคัญของผู้ป่วยที่ได้สัมผัสกับตอนแรกของการ MDD ในช่วงวัยเด็กและวัยรุ่น ในเหตุการณ์ที่เกิดขึ้นดังกล่าวของ MDD ต้นการโจมตีบุคคลเหล่านี้มักจะยังคงทุกข์ทรมานจากตอนของ MDD ในช่วงวัยได้เป็นอย่างดี สำหรับคนส่วนใหญ่ MDD เป็นชีวิตที่ยาวผิดปกติของฉากด้วยซ้ำหลาย ๆ (เฉลี่ยครั้งหนึ่งในทุกระยะเวลา 5 ปี) ที่มีประมาณ 20% -25% ของผู้ป่วยโรคซึมเศร้าที่สำคัญประสบเรื้อรังหลักสูตรต่อเนื่อง (มูลเลอร์และลีออน 1996 ) หลักสูตรเรื้อรังและกำเริบของโรคซึมเศร้าเป็นปัญหาทางคลินิกที่สำคัญมักจะต้องใช้การรักษาป้องกันโรคในระยะยาว. พันธุศาสตร์ส่วนใหญ่การศึกษาครอบครัวที่ผ่านมามีรายงานว่ามีประมาณ 3 เท่าความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นสำหรับ MDD ในญาติองศาแรก (พ่อแม่พี่น้องลูกหลาน) ของบุคคลที่มีโรคซึมเศร้าเมื่อเทียบกับประชากรทั่วไปถึงแม้จะมีการเปลี่ยนแปลงบางส่วนเนื่องจากส่วนใหญ่มีแนวโน้มที่จะแตกต่างในการวินิจฉัยและการสุ่มตัวอย่าง (proband) ตามเกณฑ์ (ซัลลิแวน et al. 2000) จากการศึกษาครอบครัวเพียงอย่างเดียว แต่มันเป็นไปไม่ได้ที่จะกำหนดเท่าใดความคล้ายคลึงสำหรับความเสี่ยงต่อโรคซึมเศร้าในผลญาติจากปัจจัยทางพันธุกรรมกับสภาพแวดล้อมทางครอบครัว MDD ได้รับเรื่องของเพียงสามการศึกษาการยอมรับ แต่ดีกว่าโหลศึกษาคู่ ผลของการยอมรับการศึกษาที่ได้รับการคลุมเครือน่าแปลกใจที่มีการศึกษาในแต่ละการแสดงหลักฐานหลักฐานที่อ่อนแอและหลักฐานที่แข็งแกร่งสำหรับผลกระทบของปัจจัยทางพันธุกรรมเกี่ยวกับความเสี่ยงที่จะ MDD (ซัลลิแวน et al. 2000) ผลจากการศึกษาฝาแฝดของ MDD ได้โดยคมชัดทั้งประสิทธิภาพมากขึ้นและสอดคล้องกันมากขึ้น เราเพิ่งมีการทบทวนผลการศึกษาห้าฝาแฝดของ MDD ว่าเกณฑ์วิธีการอย่างเข้มงวด (ซัลลิแวน et al. 2000) เหล่านี้ห้าการศึกษาสามอยู่บนพื้นฐานของชุมชนตัวอย่างหนึ่งตัวอย่างโรงพยาบาลและเป็นหนึ่งทั้ง การใช้รูปแบบที่เหมาะสมร่วมกันทั้งห้าของการศึกษาเหล่านี้ผลไม่แตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญทั่วศึกษาและชี้ให้เห็นว่ามีความคล้ายคลึงกับคู่ความรับผิดต่อ MDD อาจจะสามารถอธิบายได้ทั้งหมดโดยปัจจัยทางพันธุกรรมแม้ว่าอิทธิพลขนาดเล็กเป็นไปได้สำหรับปัจจัยแวดล้อมที่ใช้ร่วมกันไม่ได้อาจจะ ตัดออก การประเมินพันธุกรรมของความรับผิดต่อ MDD ในการศึกษาเหล่านี้เป็น 33% ประมาณการในช่วงที่พบว่าลักษณะทางชีวการแพทย์ทั่วไปและที่สำคัญหลายอย่างเช่นความดันโลหิตและคอเลสเตอรอลในเลือด คำถามอื่น ๆ อีกมากมายที่อยู่ในครอบครัวคู่และการศึกษาการยอมรับของ MDD สามเป็นที่สนใจโดยเฉพาะอย่างยิ่ง ครั้งแรกสิ่งที่เป็นความสัมพันธ์ระหว่าง MDD unipolar และความเจ็บป่วยทางอารมณ์สองขั้วหรือไม่ ทั้งสองมีความผิดปกติบางอย่างที่มีความสัมพันธ์ในครอบครัวเป็นอัตรา MDD จะยกระดับในญาติของผู้ป่วยที่มีสองขั้ว แต่พวกเขาไม่ได้สภาพเดิม ใน monozygotic ฝาแฝดพ้องสำหรับโรคอารมณ์ฝาแฝดอื่น ๆ อีกมากมายมีรูปแบบเดียวกันของการเจ็บป่วย (เช่น unipolar เมื่อเทียบกับสองขั้ว) เกินกว่าจะคาดโดยบังเอิญ ทฤษฎีที่นิยมมากที่สุดได้รับการสนับสนุนโดยส่วนใหญ่ แต่ไม่ศึกษาทั้งหมดแสดงให้เห็นว่าทั้งสองมีความผิดปกติร่วมกันรับผิดโรคที่มีโรคสองขั้วเป็นรูปแบบที่รุนแรงมากขึ้นหรือเบี่ยงเบนของการเจ็บป่วย (Tsuang และ Faraone 1990). ประการที่สองเราสามารถแยกแยะความแตกต่างใน พื้นฐานของประวัติศาสตร์ทางคลินิกบุคคลผู้ที่มีความเจ็บป่วยซึมเศร้าเป็นส่วนใหญ่ "พันธุกรรม" กับ "สิ่งแวดล้อม"? คำตอบที่ดูเหมือนจะเป็น "อย่างน้อยส่วนหนึ่ง." บุคคลที่ได้รับผลกระทบที่มีความเสี่ยงสูงสำหรับครอบครัว MDD มักจะมีตอนที่เกิดขึ้นอีกระดับสูงของการด้อยค่าตอนที่เกี่ยวข้องและอาจจะยังอยู่ในวัยที่เริ่มมีอาการ (Kendler et al. 1999) ประการที่สามวิธีการทำยีนและสิ่งแวดล้อมรวมที่มีอิทธิพลต่อความเสี่ยงในการ MDD? หลักฐานจํากัดชี้ให้เห็นว่าปัจจัยทางพันธุกรรมมีอิทธิพลบางส่วนความเสี่ยงโดยรวมของการเจ็บป่วย แต่ยังมีผลต่อความไวของบุคคลที่จะผลกระทบ depressogenic ของความทุกข์ยากสิ่งแวดล้อม (Kendler et al. 1995). เทคนิคการระบาดวิทยาทางพันธุกรรมอนุมานขนาดของผลกระทบทางพันธุกรรมจากรูปแบบของความคล้ายคลึง ในญาติอยู่บนพื้นฐานของกฎหมายที่เรียบง่าย แต่มีประสิทธิภาพของเมนเดล ด้วยการเพิ่มความรู้เกี่ยวกับจีโนมมนุษย์มันได้กลายเป็นไปได้ที่จะระบุตำแหน่งของโครโมโซมของยีนที่ไวต่อบุคคลสำหรับลักษณะที่ซับซ้อนเช่นโรคซึมเศร้าและแม้กระทั่งอาจแยกยีนตัวเอง ในขณะที่เทคนิคเหล่านี้ (การเชื่อมโยงและการวิเคราะห์ความสัมพันธ์) ได้พิสูจน์ให้เป็นที่ค่อนข้างประสบความสำเร็จสำหรับความผิดปกติของเมนเดลที่เรียบง่ายและสำหรับคู่ของความผิดปกติที่ซับซ้อน (เช่นโรคอัลไซเม) ผลการวิจัยที่ชัดเจนเพียงไม่กี่คนโผล่ออกมาสำหรับโรคทางจิตเวชที่สำคัญ ความยากลำบากในการจำลองแบบอาจเกิดจากหลายสาเหตุบางโดยธรรมชาติกับความผิดปกติภายใต้การศึกษาและอื่น ๆ ที่เกิดจากวิธีการวิจัยการจ้างงาน ความผิดปกติที่ซับซ้อนซึ่ง MDD เป็นตัวอย่างที่ดีมีแนวโน้มที่จะเกี่ยวข้องกับการที่ค่อนข้าง LAR

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ภาวะซึมเศร้าอธิบายทั้งอารมณ์และรัฐที่มีประสบการณ์โดยบุคคลที่เกือบทั้งหมดในบางเวลาในชีวิตของพวกเขาเช่นเดียวกับอาการทางคลินิกหรือ biobehavioral มักจะเรียกว่า โรคซึมเศร้า ( MDD ) MDD เป็นอาการที่มีความผิดปกติของ กระทบอารมณ์ หน้าที่ neurovegetative ( เช่น ความหิวและรบกวนการนอนหลับ )ปัญญา ( เช่น ความผิดที่ไม่เหมาะสมและความรู้สึกของความไร้ค่า ) และด้านกิจกรรม ( เช่น การกวนหรือปัญญาอ่อน ) มันเป็นหนึ่งในที่เก่าแก่ที่สุดได้รับการยอมรับความผิดปกติทางการแพทย์ มีการอธิบายอย่างชัดเจนในตำราแพทย์โบราณย้อนกลับไปยังกรีซ เมื่อเต็มเกิดขึ้นกับบุคคลผู้ซึ่งมีประวัติของเอพ Maniaนี้เรียกว่าโรค Bipolar ( ก่อนหน้านี้เรียกว่า manic เศร้าสลดความเจ็บป่วย ) ในการทบทวนนี้เราจะเน้นเต็มเมื่อมันเกิดขึ้นโดยไม่มีประวัติของความบ้าคลั่ง ซึ่งมันมักจะเรียกว่า unipolar โรคซึมเศร้า .

เกณฑ์การวินิจฉัยในปัจจุบันสำหรับ MDD ( เห็นตัวอย่างคู่มือ dsm-iv สมาคมจิตแพทย์อเมริกัน ) แสดงฉันทามติทางคลินิกและทางประวัติศาสตร์เกี่ยวกับอาการที่สำคัญที่สุดและอาการของโรคซึมเศร้า . อย่างไรก็ตาม ผลกระทบ บุคคลแสดงค่อนข้างความผันแปรในอาการและสัญญาณ นอกจากนี้ ในปัจจุบันการวินิจฉัยการประชุม คือ เพื่อปริญญาบางโดยพลการยังคงถกเถียงกันว่าจะเป็น MDD ที่ดีที่สุด คือ เป็นโรค หรือเป็นแนวคิดสุดโต่งของความต่อเนื่องของอารมณ์มากขึ้นรบกวนการควบคุม

รีวิวนี้สรุปความรู้ในปัจจุบันนี้ที่พบบ่อยและบ่อยปิดโรค และสำรวจความท้าทายที่เราเผชิญในการกำหนดพื้นฐานทางพันธุกรรมและ neurobiological


;การศึกษาระบาดวิทยาขนาดใหญ่ให้เราครั้งแรก , รายละเอียดเกี่ยวกับปัจจุบันและชีวิตความชุกของเต็ม . ในสิ่งที่อาจจะดีที่สุดของการศึกษาเหล่านี้ในสหรัฐอเมริกา ( เรียกว่าการสำรวจกฤษณาแห่งชาติ ) อายุการใช้งานความชุกของ mdd ตามที่กําหนด โดยเกณฑ์ dsm-iii-r อเมริกันสมาคมจิตแพทย์ คืออยู่ที่ประมาณ 17 %