In fresh water fishes, ammonia is excreted across the branchial epithelium via passive NH(3) diffusion. This NH(3) is subsequently trapped as NH(4)(+) in an acidic unstirred boundary layer lying next to the gill, which maintains the blood-to-gill water NH(3) partial pressure gradient. Whole animal, in situ, ultrastructural and molecular approaches suggest that boundary layer acidification results from the hydration of CO(2) in the expired gill water, and to a lesser extent H(+) excretion mediated by apical H(+)-ATPases. Boundary layer acidification is insignificant in highly buffered sea water, where ammonia excretion proceeds via NH(3) diffusion, as well as passive NH(4)(+) diffusion due to the greater ionic permeability of marine fish gills. Although Na(+)/H(+) exchangers (NHE) have been isolated in marine fish gills, possible Na(+)/NH(4)(+) exchange via these proteins awaits evaluation using modern electrophysiological and molecular techniques. Although urea excretion (J(Urea)) was thought to be via passive diffusion, it is now clear that branchial urea handling requires specialized urea transporters. Four urea transporters have been cloned in fishes, including the shark kidney urea transporter (shUT), which is a facilitated urea transporter similar to the mammalian renal UT-A2 transporter. Another urea transporter, characterized but not yet cloned, is the basolateral, Na(+) dependent urea antiporter of the dogfish gill, which is essential for urea retention in ureosmotic elasmobranchs. In ureotelic teleosts such as the Lake Magadi tilapia and the gulf toadfish, the cloned mtUT and tUT are facilitated urea transporters involved in J(Urea). A basolateral urea transporter recently cloned from the gill of the Japanese eel (eUT) may actually be important for urea retention during salt water acclimation. A multi-faceted approach, incorporating whole animal, histological, biochemical, pharmacological, and molecular techniques is required to learn more about the location, mechanism of action, and functional significance of urea transporters in fishes.
ในปลาน้ำจืด แอมโมเนียจะถูกขับออกมาผ่านเยื่อบุผิว branchial ผ่านเรื่อยๆ NH ( 3 ) แพร่ NH ( 3 ) ต่อมาติด NH ( 4 ) ( ) ในชั้นขอบเขต unstirred เปรี้ยวนอนติดกับเหงือก ซึ่งรักษาเลือดเหงือกน้ำ NH ( 3 ) ไล่ระดับความดันบางส่วน ทั้งสัตว์ใน situ , ,และแนวทางการสร้างโมเลกุลให้ชั้นขอบเขต ผลจากปริมาณ CO ( , 2 ) ในหมดอายุ กิลล์ น้ำ และน้อยกว่าขอบเขต H ( ) ( เกิดการขับถ่ายโดย H ( ) - atpases . ขอบชั้นไม่สูง มีกรดในน้ำทะเลที่ผ่านการขับถ่ายแอมโมเนีย ( NH ( 3 ) การแพร่กระจายเช่นเดียวกับเรื่อยๆ NH ( 4 ) การแพร่กระจายเนื่องจากการเพิ่มการซึมผ่านของอิออน เหงือกปลาทะเล ถึงแม้ว่านา ( ) / H ( ) แลกเปลี่ยน ( เขา ) ได้รับการแยกในทะเลปลาเหงือกได้นา ( ) / NH ( 4 ) การแลกเปลี่ยนผ่านทางโปรตีนเหล่านี้รอการประเมินผลโดยใช้เทคนิคการศึกษาและโมเลกุลที่ทันสมัย แม้ว่ายูเรียการขับถ่าย ( J ( ยูเรีย ) ) แล้วคิดว่าจะผ่านเรื่อยๆการแพร่กระจายคือตอนนี้ชัดเจนว่า branchial ยูเรียการจัดการต้องขนย้ายปุ๋ยยูเรียที่เฉพาะ สี่ทางขนส่งได้รับโคลนในปลา ได้แก่ ยูเรีย ไตฉลาม Transporter ( ปิด ) ซึ่งเป็นองค์กรที่คล้ายคลึงกับยูเรียขนย้ายขนส่ง ut-a2 ไต ) . ยูเรียขนย้ายอีก ลักษณะ แต่ยังสามารถเป็น basolateral , ,( 2 ) ยูเรีย antiporter ของปลาฉลามหนูเหงือก ซึ่งเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการ ureosmotic ยูเรียใน elasmobranchs . ใน teleosts ureotelic เช่นทะเลสาบ Magadi ปลานิลและอ่าววงศ์ปลาคางคก , โคลนและมีความสะดวก mtut ตุตันคาเมนยูเรียตัวเกี่ยวข้องกับ J ( ยูเรีย )เป็น basolateral ยูเรียขนย้ายเมื่อเร็ว ๆนี้โคลนจากเหงือกของปลาไหลญี่ปุ่น ( eut ) อาจเป็นจริงที่สำคัญสำหรับยูเรียในน้ำเกลือใน acclimation . วันนี้เป็นวิธีการผสมผสานทั้งสัตว์ การศึกษาทางเภสัชวิทยา ชีวเคมี และเทคนิคโมเลกุลจะต้องเรียนรู้เพิ่มเติมเกี่ยวกับสถานที่ กลไกการออกฤทธิ์และความสำคัญของการทำงานของยูเรียขนย้ายปลา .
การแปล กรุณารอสักครู่..