Malaria causes disease through a number of pathways, which depend to a certain extent on the species. Malaria is caused by a single-celled parasite of the genus Plasmodium; there are five species which infect humans, being Plasmodium falciparum, P. vivax, P. ovale, P. malariae and P. knowlesi.
All these species are introduced into the human blood stream through the bite of an infected mosquito; the life stage of malaria at this point is called a “sporozoite”, and they pass first to the liver, where they undergo an initial stage of replication (called “exo-erythrocytic replication”), before passing back into the blood and invading red blood cells (called “erythrocytes”, hence this is the “erythrocytic” part of the cycle). The malaria parasites that invade red blood cells are known as merozoites, and within the cell they replicate again, bursting out once they have completed a set number of divisions. It is this periodic rupturing of the red blood cells that causes most of the symptoms associated with malaria, as the host’s immune system responds to the waste products produced by the malaria parasites and the debris from the destroyed red blood cells. Different species of malaria rupture the red blood cells at different intervals, which leads to the diagnostic cycles of fever which characterise malaria; P. vivax, for example, tends to produce cycles of fever every two days, whereas P. malaria produces fever every three.
In addition, Plasmodium falciparum produces unique pathological effects, due to its manipulation of the host’s physiology. When it infects red blood cells, it makes them stick to the walls of tiny blood vessels deep within major organs, such as the kidneys, lungs, heart and brain. This is called “sequestration”, and results in reduced blood flow to these organs, causing the severe clinical symptoms associated with this infection, such as cerebral malaria.
More details on the exact biochemical mechanisms for sequestration and its effect on the pathology of the infection can be found on the Tulane University website.
สาเหตุโรคมาลาเรียผ่านหมายเลขของเส้นทาง ซึ่งขึ้นอยู่กับขอบเขตที่แน่นอนในชนิด มาลาเรียเกิดจากปรสิตชนิดพลาสโมเดียม celled เดี่ยว มี 5 ชนิด ซึ่งติดมนุษย์เป็นเชื้อพลาสโมเดียมไวแวกซ์ , หน้า , หน้ารูปไข่ , หน้าไข้จับสั่น , knowlesi
ชนิดเหล่านี้ทั้งหมดจะเข้าไปในกระแสเลือดของมนุษย์โดยการกัดของยุงที่ติดเชื้อ ;ชีวิตขั้นตอนของมาลาเรียที่จุดนี้เรียกว่า " สปอโรซอยต์ " และพวกเขาผ่านครั้งแรกกับตับที่พวกเขาผ่านขั้นตอนการเริ่มต้นของการทำซ้ำ ( เรียกว่า " exo erythrocytic ซ้ำ " ) ก่อนที่จะผ่านเข้าไปในเลือดและการบุกรุกเซลล์เม็ดเลือดแดง ( เรียกว่า " เม็ดเลือดแดง " ดังนั้นนี้คือ " erythrocytic " ส่วนหนึ่งของวัฏจักร )ไข้มาลาเรียปรสิตที่บุกรุกเซลล์เม็ดเลือดแดงเรียกว่า merozoites และภายในเซลล์ที่พวกเขาทำซ้ำอีกครั้ง ระเบิดออกเมื่อพวกเขาได้เสร็จสิ้นการตั้งค่าหมายเลขของหน่วยงาน มันคือธาตุ rupturing เซลล์เม็ดเลือดแดงที่สาเหตุส่วนใหญ่ของอาการที่เกี่ยวข้องกับโรคมาลาเรียเป็นระบบภูมิคุ้มกันของโฮสต์ต่อของเสียที่ผลิตโดยเชื้อมาลาเรียปรสิต และเศษซากจากการทำลายเซลล์เม็ดเลือดแดง . ชนิดที่แตกต่างกันของโรคมาลาเรียทำให้เซลล์เม็ดเลือดแดงในช่วงเวลาที่แตกต่างกัน ซึ่งนำไปสู่การวินิจฉัยของโรคมาลาเรียไข้รอบซึ่งชัน ; หน้าไวแวกซ์ , ตัวอย่างเช่น , มีแนวโน้มที่จะผลิตวงจรไข้ทุก 2 วัน ส่วน Pไข้มาลาเรียผลิตทุกสาม
นอกจากนี้ พลาสโมเดียม ฟัลซิปารัม ผลิตผลทางพยาธิวิทยาเฉพาะ เนื่องจากการจัดการของสรีรวิทยาของโฮสต์ เมื่อมันติดเชื้อในเซลล์เม็ดเลือดแดง ทำให้พวกเขาติดผนังของหลอดเลือดเล็ก ๆ ลึกเข้าไปในอวัยวะสำคัญ เช่น ตับ ไต ปอด หัวใจ และสมอง นี้เรียกว่า " การ "และผลในการลดการไหลของเลือดไปยังอวัยวะเหล่านี้ ทำให้รุนแรงอาการทางคลินิกที่เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อ เช่น โรคมาลาเรีย
รายละเอียดเพิ่มเติมเกี่ยวกับกลไกทางชีวเคมีที่แน่นอนสำหรับการ และผลกระทบต่อพยาธิสภาพของการติดเชื้อที่สามารถพบได้บนเว็บไซต์มหาวิทยาลัย .
การแปล กรุณารอสักครู่..