The functional improvement did not

The functional improvement did not correlate with scar tissue formation. We found that injection of BMMC in crunched muscles did not decrease the amount of fibrosis and scar formation at the re-injured site ( Table 1 and Fig 2 ). Despite its high regeneration capacity, muscle lesion always leads to extracellular matrix expansion, collagen deposition and formation of a fibrotic scar. This process is strictly related to the level of muscle contusion. Moreover, successive injuries would exacerbate scar formation. In this context, both mononuclear and mesenchymal cells form bone marrow did not reverse liver fibrosis [ 28 , 36 ] and cells from adipose tissue were not capable of decreasing fibrosis in SKM laceration model [ 13 ]. Accordingly, antifibrotic therapy has been tested after muscle injury [ 35 , 37 – 44 ] and was able to improve cell-based therapies [ 45 – 47 ].

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ปรับปรุงการทำงานได้ไม่เชื่อมโยงกับการก่อตัวของเนื้อเยื่อแผลเป็น เราพบว่า การฉีด BMMC ในกล้ามเนื้อ crunched ได้ลดจำนวนก่อ fibrosis และแผลที่ไซต์ใหม่บาดเจ็บ (ตารางที่ 1 และ 2 ฟิก) แม้ มีการฟื้นฟูสูงกำลังการผลิต แผลกล้ามเนื้อจะนำไปขยายเคลือบ คอลลาเจนสะสม และก่อตัวของรอยแผลเป็น fibrotic กระบวนการนี้อย่างเคร่งครัดที่เกี่ยวข้องกับระดับของการฟกช้ำที่กล้ามเนื้อ นอกจากนี้ การบาดเจ็บต่อเนื่องจะทำให้รุนแรงก่อแผล ในบริบทนี้ ทั้งไขกระดูกแบบฟอร์ม mononuclear และ mesenchymal เซลล์ไม่กลับ fibrosis ตับ [28, 36] และเซลล์จากเปลวไม่สามารถลด fibrosis ในรูปฉีกขาด SKM [13] ตามลำดับ antifibrotic บำบัดได้รับการทดสอบหลังจากการบาดเจ็บกล้ามเนื้อ [35, 37-44] และได้ปรับปรุงโดยใช้เซลล์บำบัด [45-47]

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การปรับปรุงการทำงานไม่ได้มีความสัมพันธ์กับการสร้างเนื้อเยื่อแผลเป็น เราพบว่าการฉีด BMMC ในกล้ามเนื้อ crunched ไม่ได้ลดปริมาณของพังผืดและการเกิดแผลเป็นที่เว็บไซต์ใหม่ได้รับบาดเจ็บ (ตารางที่ 1 และรูปที่ 2) แม้จะมีความสามารถในการงอกสูงของรอยโรคของกล้ามเนื้อมักจะนำไปสู่​​การขยายตัว extracellular เมทริกซ์สะสมคอลลาเจนและการก่อตัวของรอยแผลเป็น fibrotic กระบวนการนี​​้เป็นอย่างเคร่งครัดที่เกี่ยวข้องกับระดับของการฟกช้ำกล้ามเนื้อ นอกจากนี้ยังได้รับบาดเจ็บต่อเนื่องจะทำให้รุนแรงเกิดแผลเป็น ในบริบทนี้ทั้งโมโนนิวเคลียร์และเซลล์ mesenchymal ไขกระดูกรูปแบบไม่กลับตับพังผืด [28 36] และเซลล์จากเนื้อเยื่อไขมันไม่ได้มีความสามารถในการลดการเกิดพังผืดใน SKM รูปแบบฉีกขาด [13] ดังนั้นการรักษาด้วย antifibrotic ได้รับการทดสอบหลังจากได้รับบาดเจ็บกล้ามเนื้อ [35, 37-44] และก็สามารถที่จะปรับปรุงการรักษาเซลล์ที่ใช้ [45-47]

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การปรับปรุงการทำงาน ไม่มีความสัมพันธ์กับการเกิดรอยแผลเป็นเนื้อเยื่อ เราพบว่า การฉีด bmmc ใน crunched กล้ามเนื้อไม่ได้ลดปริมาณของการเกิดแผลเป็นที่กำลังบาดเจ็บและเว็บไซต์ ( ตารางที่ 1 และรูปที่ 2 ) แม้จะมีความจุสูง สามารถควบคุมกล้ามเนื้อมักจะนำไปสู่การขยายตัวของเมทริกซ์และการสะสมของ คอลลาเจน และการเกิดแผลเป็นลา .กระบวนการนี้เป็นอย่างเคร่งครัดที่เกี่ยวข้องกับระดับของการฟกช้ำกล้ามเนื้อ นอกจากนี้การบาดเจ็บต่อเนื่องช่วยเพิ่มการเกิดแผลเป็น ในบริบทนี้ ทั้งสองและรูปแบบปกติมีเซนไคม์ไขกระดูกไม่กลับตับ fibrosis [ 28 , 36 ] และเซลล์เนื้อเยื่อไขมัน ไม่สามารถลดการเอสฉีกขาดแบบ [ 13 ] ตามantifibrotic บำบัดได้ถูกทดสอบ หลังจากกล้ามเนื้อบาดเจ็บ [ 35 , 37 – 44 ] และก็สามารถที่จะปรับปรุงการรักษาปัจจุบัน [ 45 - 47 ]