the underlying preventive mecha- ni

the underlying preventive mecha- nism remains to be determined. Moreover, it is not known whether there are any differences in lycopene activity among different subtypes of human breast cancer cells. Using ER⁄PR positive MCF-7, HER2-positive SK-BR-3 and triple-negative MDA-MB-468 cell lines, we investigated the cellular and molecular mechanism of the anticancer activity of lycopene. Lycopene treatment for 168 consecutive hours exhibited a time-dependent and dose-dependent anti-proliferative activity against these cell lines by arresting the cell cycle at the G0⁄G1 phase at physiolog- ically achievable concentrations found in human plasma. The greatest growth inhibition was observed in MDA-MB-468 where the sub-G0⁄G1 apoptotic popula- tion was significantly increased, with demonstrable cleavage of PARP. Lycopene induced strong and sustained activation of the ERK1⁄2, with concomitant cyclin D1 suppression and p21 upregulation in these three cell lines. In triple negative cells, lycopene inhibited the phosphorylation of Akt and its downstream mole- cule mTOR, followed by subsequent upregulation of proapoptotic Bax without affecting anti-apoptotic Bcl-xL. Taken together, these data indicate that the pre- dominant anticancer activity of lycopene in MDA-MB-468 cells suggests a poten- tial role of lycopene for the prevention of triple negative breast cancer.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

การสอบป้องกันกลไก-nism ยังคงจะสามารถกำหนด นอกจากนี้ ไม่ทราบว่า มีความแตกต่างใด ๆ ในกิจกรรม lycopene ระหว่าง subtypes ที่แตกต่างกันของเซลล์มะเร็งเต้านมของมนุษย์ ใช้ ER⁄PR บวก MCF-7 บวก HER2 SK-BR-3 และ ลบทริ MDA-MB-468 เซลล์บรรทัด เราตรวจสอบกลไกเซลล์ และโมเลกุลของกิจกรรม anticancer ของ lycopene รักษา Lycopene 168 ชั่วโมงติดกันจัดแสดงขึ้นอยู่ กับเวลา และขึ้นอยู่ กับยาต้าน proliferative ต้นกิจกรรมการต่อบรรทัดเหล่านี้เซลล์ โดยจับกุมรอบเซลล์ที่ระยะ G0⁄G1 ที่ physiolog - ically ทำได้ความเข้มข้นในพลาสม่ามนุษย์ ยับยั้งการเจริญเติบโตมากที่สุดถูกพบใน MDA-MB-468 ที่การย่อย G0⁄G1 apoptotic popula-สเตรชันเป็น significantly เพิ่มขึ้น มีการแสดงให้เห็นถึงความแตกแยกของ PARP Lycopene เกิดเปิด sustained และแข็งแกร่งของ ERK1⁄2 ปราบปรามง 1 cyclin มั่นใจและ upregulation p21 ในเซลล์สามบรรทัดเหล่านี้ ในเซลล์ลบสาม lycopene ห้าม phosphorylation Akt และ mTOR ของตุ่น cule ปลายน้ำ ตาม ด้วย upregulation ตามมาของ proapoptotic Bax สภาพต้าน apoptotic Bcl-xL เอากัน ข้อมูลเหล่านี้ระบุว่า ก่อนกิจกรรม anticancer หลักของ lycopene ในเซลล์ MDA-MB-468 แนะนำ poten - tial บทบาทของ lycopene ป้องกันมะเร็งเต้านมติดลบสาม

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

กลไกพื้นฐานป้องกัน nism ยังคงได้รับการพิจารณา นอกจากนี้ยังไม่เป็นที่รู้จักไม่ว่าจะมีความแตกต่างใด ๆ ในกิจกรรมไลโคปีนในหมู่ชนิดย่อยที่แตกต่างกันของเซลล์มะเร็งเต้านมของมนุษย์ ใช้ ER/PR บวก MCF-7, HER2 เป็นบวก SK-BR-3 และสามลบ MDA-MB-468 สายพันธุ์เซลล์ของเราตรวจสอบกลไกเซลล์และโมเลกุลของกิจกรรมต้านมะเร็งของไลโคปีน การรักษาไลโคปีน 168 ชั่วโมงติดต่อกันแสดงขึ้นกับเวลาและปริมาณขึ้นอยู่กับกิจกรรมการต้านการเจริญต่อเซลล์เหล่านี้โดยการจับกุมวงจรมือถือที่เฟส G0/G1 ที่ physiolog- ความเข้มข้นทำได้ ically พบในพลาสมามนุษย์ การยับยั้งการเจริญเติบโตที่ยิ่งใหญ่ที่สุดพบว่าในภาคตะวันออกเฉียงเหนือ-MB-468 ที่ย่อย G0/G1 apoptotic ประชากรได้อย่างมีนัยนัยสำคัญเพิ่มขึ้นด้วยซึ่งแสดงให้เห็นความแตกแยกของ PARP ไลโคปีนเหนี่ยวนำให้เกิดการกระตุ้นที่แข็งแกร่งและยั่งยืนของ ERK1/2 ที่มีการปราบปรามด้วยกัน cyclin D1 และ p21 upregulation ในทั้งสามสายพันธุ์เซลล์ ในเซลล์เชิงลบสามไลโคปีนยับยั้ง phosphorylation ของสิ้นคิดและ mTOR cule ของ mole- ปลายน้ำตาม upregulation ที่ตามมาของ proapoptotic แบ็กซ์โดยไม่มีผลต่อการต่อต้าน apoptotic Bcl-XL ที่ร่วมกันข้อมูลเหล่านี้แสดงให้เห็นว่ากิจกรรมการต้านมะเร็งก่อนที่โดดเด่นของไลโคปีนในภาคตะวันออกเฉียงเหนือ-MB-468 เซลล์แสดงให้เห็นบทบาท TIAL poten- ของไลโคปีนในการป้องกันโรคมะเร็งเต้านมในเชิงลบสาม

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ต้นแบบหุ่นยนต์ - ป้องกัน nism ยังคงที่จะตัดสินใจ นอกจากนี้ มันไม่เป็นที่รู้จักว่ามีความแตกต่างเล็กน้อยระหว่างชนิดย่อยที่แตกต่างกันของกิจกรรมเซลล์มะเร็งเต้านมของมนุษย์ ใช้ ER ⁄ PR mcf-7 บวก , บวกและลบ mda-mb-468 her2 sk-br-3 สามเซลล์ เราศึกษากลไกระดับเซลล์และโมเลกุลของมะเร็งกิจกรรมของไลโคปีน .ไลโคปีนรักษา 168 ชั่วโมงติดต่อกันและมีเวลาสัปดาห์ต่อต้าน proliferative กิจกรรมต่อต้านเซลล์เหล่านี้ โดยการจับกุม วัฏจักรของเซลล์ที่⁄ G1 G0 ระยะที่ physiolog - ically achievable ความเข้มข้นพบในพลาสมาของมนุษย์ การยับยั้งการเจริญเติบโตมากที่สุดพบว่าในกลุ่มที่มี mda-mb-468 ที่ sub-g0 ⁄ G1 - tion คือ signi จึงลดลงอย่างมีนัยสําคัญเมื่อประชากรเพิ่มขึ้นกับการอธิบายของ parp . ไลโคปีน ) ที่แข็งแกร่งและยั่งยืน การกระตุ้นของ erk1 ⁄ 2 กับผู้ป่วยที่มีความแปรปรวนทางอารมณ์ในการปราบปรามและ D1 ระหว่างเซลล์เหล่านี้สามบรรทัด ในเซลล์ลบสามไลโคปีนยับยั้งปฏิกิริยาฟอสโฟรีเลชันของ akt และปลายน้ำไฝเล็ก mtor ตามระหว่างที่ตามมาของ proapoptotic bax โดยไม่มีผลต่อต้านกลุ่มที่มี BCL XL .ถ่ายกัน ข้อมูลเหล่านี้บ่งชี้ว่า pre - กิจกรรมเด่นของไลโคปีนในเซลล์มะเร็ง mda-mb-468 ชี้ให้เห็น poten - ด้วยเหตุนี้บทบาทของไลโคปีนในการป้องกันโรคมะเร็งเต้านมสามลบ .