Furthermore, the toxic effects of h

Furthermore, the toxic effects of heavy metals, apart from
inducing oxidative stress, can be also attributed to their ability
to substitute diverse polyvalent cations (calcium, zinc, and
magnesium) that function as charge carriers, intermediaries
in catalyzed reactions, or as structural elements in the maintenance
of protein conformation. Indeed, metals accumulate in
cellular organelles and interfere with their function. For example
it has been observed that lead accumulation in mitochondria
induces several changes such as inhibition of Ca2þ
uptake, reduction of the transmembrane potential, oxidation
of pyridine nucleotides, and a fast release of accumulated
Ca2þ (Chavez et al., 1987). Moreover, metals bind to proteins
(Goering, 1993) and inhibit a large number of enzymes,
including the mitochondrial ones (Rossi et al., 1993). Nucleic
acid binding proteins are also involved, while it has been
shown that metals can also bind to DNA, affecting the expression
of genes. For example nickel enters the nucleus, interacts
with chromatin and silences the expression of genes such as
tumor suppressor genes, inducing carcinogenesis (Costa
et al., 2003). Finally, some metals interfere with various voltage-
and ligand-gated ionic channels exerting neurotoxic effects.
For instance lead affects the N-methyl-D-aspartic acid
(NMDA) receptor, subtypes of voltage- and calcium-gated
potassium channels, cholinergic receptors and voltage-gated
calcium channels (Garza et al., 2006; Toscano and Guilarte,
2005).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

นอกจากนี้ ผลกระทบหนักจากพิษโลหะ แยกจากinducing เครียด oxidative สามารถยังเกิดจากความสามารถในการการแทนที่เป็นของหายาก polyvalent หลากหลาย (แคลเซียม สังกะสี และแมกนีเซียม) ที่ทำงานเป็นค่าสาย กลางในปฏิกิริยากระบวน หรือองค์ประกอบโครงสร้างในการบำรุงรักษาของโปรตีน conformation แน่นอน โลหะสะสมในorganelles ที่เซลลูลาร์ และรบกวนการทำงาน ตัวอย่างก็ได้พบเป้าหมายที่สะสมใน mitochondriaก่อให้เกิดการเปลี่ยนแปลงหลายอย่างเช่นการยับยั้ง Ca2þดูดซับ ลดการเกิดออกซิเดชันที่มีศักยภาพ transmembraneของนิวคลีโอไทด์ pyridine และปล่อยอย่างรวดเร็วของสะสมCa2þ (ชาเวซ et al., 1987) นอกจากนี้ โลหะผูกกับโปรตีน(Goering, 1993) และยับยั้งเอนไซม์ จำนวนมากรวมทั้งการ mitochondrial คน (Rossi et al., 1993) Nucleicโปรตีนกรดผูกยังเกี่ยวข้อง ในขณะที่ได้รับแสดงว่า โลหะยังสามารถผูกเข้ากับดีเอ็นเอ กระทบนิพจน์ของยีน ป้อนนิวเคลียส ตัวอย่างการโต้ตอบของนิกเกิลมีโครมาติน และ silences ค่าของยีนเช่นเนื้องอกในยีนตัวป้องกันไฟเกิน inducing carcinogenesis (คอสตาและ al., 2003) สุดท้าย โลหะบางรบกวนต่าง ๆ แรงดันไฟฟ้า-และลิแกนด์ gated ionic ช่องพยายามความ neurotoxic ผลตัวอย่าง ลูกค้าเป้าหมายมีผลต่อกรด N-methyl-D-asparticตัวรับ (NMDA) ของแรงดันไฟฟ้า - และแคลเซียม-gated subtypesโพแทสเซียม ช่อง cholinergic receptors และ gated แรงดันช่องแคลเซียม (Garza et al., 2006 Toscano และ Guilarte2005)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

นอกจากนี้ความเป็นพิษของโลหะหนักนอกเหนือจาก
การกระตุ้นให้เกิดความเครียดออกซิเดชันสามารถยังมาประกอบกับความสามารถของพวกเขา
เพื่อทดแทนไพเพ polyvalent หลากหลาย (แคลเซียมสังกะสีและ
แมกนีเซียม) ฟังก์ชั่นที่เป็นผู้ให้บริการค่าใช้จ่ายตัวกลาง
ในการเร่งปฏิกิริยาหรือเป็นองค์ประกอบโครงสร้าง ในการบำรุงรักษา
ของโครงสร้างโปรตีน แท้จริงโลหะสะสมใน
organelles โทรศัพท์มือถือและรบกวนการทำงานของฟังก์ชั่นของพวกเขา ตัวอย่างเช่น
จะได้รับการตั้งข้อสังเกตว่าการสะสมสารตะกั่วใน mitochondria
ก่อให้เกิดการเปลี่ยนแปลงหลายอย่างเช่นการยับยั้งการCa2þ
ดูดซึมลดศักยภาพ transmembrane ออกซิเดชัน
ของนิวคลีโอไพริดีนและปล่อยอย่างรวดเร็วของสะสม
Ca2þ (ชาเวซ et al., 1987) นอกจากนี้โลหะผูกกับโปรตีน
(Goering, 1993) และยับยั้งการจำนวนมากของเอนไซม์
รวมทั้งคนยล (รอสซี et al., 1993) นิวคลีอิก
โปรตีนกรดยังมีส่วนร่วมในขณะที่มันได้รับการ
แสดงให้เห็นว่าโลหะยังสามารถผูกกับดีเอ็นเอที่มีผลต่อการแสดงออก
ของยีน ตัวอย่างเช่นนิกเกิลเข้าสู่นิวเคลียสมีปฏิสัมพันธ์
กับโครมาติและเงียบการแสดงออกของยีนเช่น
ยีนต้านมะเร็งก่อให้เกิดมะเร็ง (Costa
et al., 2003) สุดท้ายโลหะบางยุ่งเกี่ยวกับแรงดันไฟฟ้าที่หลากหลาย
ช่องทางและแกนด์รั้วรอบขอบชิดอิออนพยายามพิษต่อระบบประสาท.
สำหรับนำตัวอย่างส่งผลกระทบต่อกรด N-methyl-D-aspartic
(NMDA) รับ, เชื้อของแรงดันไฟฟ้าและแคลเซียมรั้วรอบขอบชิด
ช่องโพแทสเซียมผู้รับ cholinergic และแรงดันไฟฟ้ารั้ว
ช่องแคลเซียม (การ์ซาและคณะ, 2006;. Toscano และกิลาร์เต,
2005)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

นอกจากนี้พิษของโลหะหนัก นอกจาก
กระตุ้นความเครียดออกซิเดชันสามารถยังเกิดจากความสามารถ
แทนไอออนบวกต่อความหลากหลาย ( แคลเซียม , สังกะสีและแมกนีเซียมที่เป็นสื่อกลาง
) ประจุพาหะตัวกลาง
ในปฏิกิริยา หรือเป็นส่วนประกอบในการรักษา
ของโครงสร้างโปรตีน แน่นอน , โลหะสะสมใน
ออร์แกเนลล์ของเซลล์ และรบกวนการทำงานของพวกเขา ตัวอย่างเช่น
มันได้รับการตรวจสอบว่า การสะสมตะกั่วใน mitochondria
ก่อให้เกิดการเปลี่ยนแปลงหลายๆอย่าง เช่น การยับยั้งการดูดซึมแคลเซียมþ
ลดศักยภาพของหัว , ออกซิเดชันของไพริดีนนิวคลีโอไทด์
, และปล่อยอย่างรวดเร็วของการสะสมแคลเซียม (
þชาเวซ et al . , 1987 ) นอกจากนี้โลหะผูกกับโปรตีน ( เกอริง
,1993 ) และยับยั้งตัวเลขขนาดใหญ่ของเอนไซม์
รวมทั้งยลคน ( รอสซี่ et al . , 1993 ) กรดนิวคลีอิก
ผูกพันโปรตีนเกี่ยวข้องในขณะที่มี
แสดงว่าโลหะยังสามารถจับกับดีเอ็นเอ ที่มีผลต่อการแสดงออกของยีน
. ตัวอย่างเช่นนิกเกิลเข้าสู่นิวเคลียส ติดต่อ
กับการเงียบและการแสดงออกของยีนเช่น
เนื้องอกเครื่องห้ามยีนกระตุ้นมะเร็ง ( Costa
et al . , 2003 ) ในที่สุดก็มีโลหะกระทบกับแรงดันต่างๆ - gated และช่องไอออนลิแกนด์
พยายามผลโทอิน .
เช่นตะกั่วมีผลต่อ
กรด n-methyl-d-aspartic ( NMDA ) ตัวรับ ชนิดย่อยของแรงดัน - gated
ช่องโพแทสเซียมและแคลเซียม ตัวรับ และ voltage-gated ชนะขาดลอย
ช่องแคลเซียม ( Garza et al . , 2006 ; Toscano และ guilarte
, 2005 )