Melatonin mitigates mitochondrial d

Melatonin mitigates mitochondrial dysfunction
in healthy cells, maintaining membrane potential and
optimizing electron transport within the respiratory chain
[8, 43, 44]. However, in some melatonin-sensitive cancer
cells, mitochondrial depolarization is observed [45, 46].
Although this effect is not observed in other tumor
cells [39], it suggests, according to our results, that the
disruption of mitochondrial membrane potential is not
essential for melatonin-induced antiproliferative actions.
Despite this, P19 cells relying on oxidative metabolism
showed a decrease in cell respiration after treatment with
melatonin, an effect also identified in Glu-CSCs when
maximal respiration is induced with FCCP. Although Glu-
CSCs present depolarized mitochondria and decreased
oxygen consumption, mitochondrial respiration is not
completely impaired as cells possess functional OXPHOS
machinery but probably decouple respiration from ATP
production [23]. Then, when cells undergo differentiation,
mitochondria became polarized suggesting a different
modulation of mitochondrial potential between stem
and differentiated cells. While mitochondrial membrane
potential in differentiated cells is maintained by the electron
transport chain, in undifferentiated cells this process
depends mostly on glycolysis and on ATP hydrolase activity
of the F1Fo-ATPase [23]. Our results suggest a direct effect
of melatonin in the electron transport chain, although the
observed increase of mitochondrial membrane potential
may not result from an inhibition of the respiratory chain
alone but instead from effects on ATP synthase.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ความผิดปกติของ mitochondrial mitigates เมลาโทนินในเซลล์มีสุขภาพดี รักษาเมมเบรนที่มีศักยภาพ และเพิ่มประสิทธิภาพการขนส่งอิเล็กตรอนในลูกโซ่การหายใจ[8, 43, 44] อย่างไรก็ตาม ในมะเร็งบางอย่างลับของเมลาโทนินเซลล์ mitochondrial depolarization คือสังเกต [45, 46]แม้ว่าลักษณะพิเศษนี้จะไม่พบในเนื้องอกอื่น ๆ[39] เซลล์ แนะนำ ตามผลของเรา ที่ทรัพยเมมเบรน mitochondrial อาจไม่จำเป็นสำหรับการดำเนินการเกิดเมลาโทนิน antiproliferativeแม้นี้ เซลล์ P19 พึ่ง oxidative เผาผลาญพบว่าลดลงหายใจเซลล์หลังการรักษาด้วยเมลาโทนิน ผลถูกระบุไว้ใน Glu CSCs เมื่อหายใจสูงสุดจะเกิดจาก มี FCCP แม้ว่า Glu -ปัจจุบัน CSCs depolarized mitochondria และลดลงปริมาณการใช้ออกซิเจน หายใจ mitochondrial ไม่ผู้พิการทางเป็นเซลล์มี OXPHOS ทำงานอย่างสมบูรณ์เครื่องจักร แต่อาจ decouple หายใจจาก ATPผลิต [23] เมื่อเซลล์รับสร้างความแตกต่างmitochondria เป็นโพลาไรซ์แนะนำอื่นเอ็มของ mitochondrial ศักยภาพระหว่างก้านและเซลล์ต่าง ๆ ในขณะที่เมมเบรน mitochondrialศักยภาพของเซลล์ต่าง ๆ ไว้ โดยอิเล็กตรอนกระบวนการนี้เซลล์ลูกโซ่ขนส่ง ใน undifferentiatedขึ้นอยู่กับส่วนใหญ่ ใน glycolysis และ ATP hydrolase กิจกรรมของ F1Fo-ATPase [23] ผลของเราแนะนำมีผลโดยตรงของเมลาโทนินในลูกโซ่ขนส่งอิเล็กตรอน แม้ว่าการสังเกตการเพิ่มขึ้นของเมมเบรน mitochondrial ศักยภาพอาจเป็นผลมาจากการยับยั้งการหายใจของคนเดียว แต่แทนจาก ATP synthase ผลการ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ช่วยลดผลกระทบความผิดปกติของเมลาโทนิยล
ในเซลล์ที่มีสุขภาพรักษาพังผืดศักยภาพและ
เพิ่มประสิทธิภาพการขนส่งอิเล็กตรอนภายในห่วงโซ่การหายใจ
[8, 43, 44] อย่างไรก็ตามในบางโรคมะเร็งเมลาโทนิที่ไวต่อ
เซลล์สลับขั้วยลเป็นที่สังเกต [45, 46].
แม้ว่าผลกระทบนี้จะไม่พบในที่อื่น ๆ เนื้องอก
เซลล์ [39], มันแสดงให้เห็นตามผลของเราว่า
การหยุดชะงักของเมมเบรนที่มีศักยภาพยลคือ ไม่
จำเป็นสำหรับเมลาโทนิเหนี่ยวนำให้เกิดการดำเนินการยับยั้ง.
อย่างไรก็ตามเรื่องนี้เซลล์ P19 อาศัยในการเผาผลาญออกซิเดชัน
พบว่าลดลงในการหายใจของเซลล์หลังการรักษาด้วย
เมลาโทนิผลยังระบุไว้ใน Glu-CSCS เมื่อ
หายใจสูงสุดจะเหนี่ยวนำให้เกิดกับ FCCP แม้ว่า Glu-
CSCS นำเสนอ mitochondria ขั่วและลดลง
การใช้ออกซิเจนหายใจยลไม่ได้
มีความบกพร่องอย่างสมบูรณ์เซลล์มี OXPHOS ทำงาน
เครื่องจักร แต่อาจแยกจากการหายใจของเอทีพี
ผลิต [23] จากนั้นเมื่อเซลล์ได้รับความแตกต่าง
mitochondria กลายเป็นขั้วแนะนำที่แตกต่างกัน
การปรับศักยภาพยลระหว่างต้นกำเนิด
และเซลล์ที่แตกต่าง ในขณะที่เมมเบรนยล
ที่อาจเกิดขึ้นในเซลล์ที่แตกต่างกันจะดูแลโดยอิเล็กตรอน
ห่วงโซ่การขนส่งในเซลล์แตกต่างขั้นตอนนี้
ขึ้นอยู่กับส่วนใหญ่ใน glycolysis และกิจกรรมที่เอทีพี hydrolase
ของ F1Fo-ATPase [23] ผลของเราแสดงให้เห็นผลกระทบโดยตรง
ของเมลาโทนิในห่วงโซ่การขนส่งอิเล็กตรอนแม้จะ
สังเกตเห็นการเพิ่มขึ้นของเมมเบรนที่มีศักยภาพยล
อาจจะไม่เป็นผลมาจากการยับยั้งของห่วงโซ่การหายใจ
เพียงอย่างเดียว แต่จากผลกระทบในเทสเอทีพี

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

เมลาโทนินช่วยลดความผิดปกติของ mitochondrial
ในเซลล์ที่มีสุขภาพดี การรักษาศักยภาพเมมเบรนและการขนส่งอิเล็กตรอนภายในระบบทางเดินหายใจ
ปรับโซ่
[ 8 , 43 , 44 ) อย่างไรก็ตาม ในบางเมลาโทนินไวมะเร็ง
เซลล์ ไมโตคอนเดรียดีโพลาไรเซชันพบ [ 45 , 46 ] .
แม้ว่าผลจะไม่พบในเซลล์เนื้องอกอื่น ๆ
[ 39 ] มันบอกว่า ตามผลลัพธ์ของเราที่
การหยุดชะงักของเมมเบรนที่มีศักยภาพไม่ได้จำเป็นสำหรับการเกิดอนุมูลอิสระกระตุ้นการกระทำของเมลาโทนิ
.
แม้นี้ p19 เซลล์อาศัยปฏิกิริยาการเผาผลาญ
พบว่าลดลงในการหายใจระดับเซลล์ หลังการรักษาด้วย
เมลาโทนิผลยังระบุใน cscs เมื่อ
การหายใจสูงสุดซึ่งเป็นการชักจูง กับ fccp . แม้ว่า GLU -
cscs ปัจจุบัน depolarized ไมโตคอนเดรียลดลง
การใช้ออกซิเจน การหายใจไมโตคอนเดรียไม่บกพร่องเป็นเซลล์มีการทำงานสมบูรณ์

oxphos เครื่องจักรแต่อาจดีคัปเปิลการหายใจจากการผลิต ATP
[ 23 ] จากนั้น เมื่อเซลล์ได้รับการแนะนำการโพลาไรซ์ ) กลายเป็น

ของไมโตคอนเดรียที่มีศักยภาพที่แตกต่างกันระหว่างก้าน
ความแตกต่างและเซลล์ ในขณะที่เยื่อ
ลที่อาจเกิดขึ้นในเซลล์ซึ่งเป็นรักษาโดยห่วงโซ่การขนส่งอิเล็กตรอน

ในโกฐเชียงกระบวนการนี้ขึ้นอยู่กับส่วนใหญ่ในไกลโคไลซิสและ ATP ไฮโดรเลสกิจกรรม
ของ f1fo ? [ 23 ] จากผลการศึกษา ผลโดยตรง
เมลาโทนินในห่วงโซ่การขนส่งอิเล็กตรอนจะเพิ่มศักยภาพการ

สังเกตเมมเบรนอาจเป็นผลจากการยับยั้งของระบบทางเดินหายใจโซ่
คนเดียว แต่จากผลในเอทีพีซินเทส .