One of the most important sources o

One of the most important sources of reactive
oxygen species (ROS) produced by cell respiration
is mitochondria (Ames et al. 1993). During life,
induced by many pathological stimuli, mitochondrial
respiration produces ATP, but releases ROS
and other reactive species (from nitrogen and
chlorine) that can damage any cell biomolecules.
Overproduction of ROS can damage mitochondrial
DNA from 4.4- to 48.2-fold than nuclear
DNA (Zastawny et al. 1998). This massive oxidative
damage to mitochondria is increased during
cell aging, affecting mitochondrial DNA and
causing mutations that can compromise cell respiration
and induce mitochondrial failure (Cottrell
et al. 2000). Resistance against mitochondrial
failure and free radical damage is determined by
efficient antioxidant and repair systems controlled
by ‘gerontogenes’ (Rattan 2003). However, gene
mutations or heterozigozity can decrease intracellular
antioxidant protection, increasing cell aging
and degeneration. In amyotrophic lateral sclerosis
(ALS) motor neurons have a SOD-1 mutation that
impairs Cu+-binding, causing a failure in the dismutation
of molecular oxygen (O2) to hydrogen
peroxide (H2O2), with accumulation of superoxide
anion (O2
)
) (Estevez et al. 1999). This SOD-1
defect also induces senescence in human fibroblasts
(Blander et al. 2003). SOD-2 heterozigozity
is also associated with decreased capacity to dismutate
superoxide and subsequently increasing
ROS production, culminating with mitochondrial
failure, cell aging and apoptosis (Kokoszka et al.
2001). Mitochondrial failure and massive ROS
production is associated with myocardium ischemic
injury and aging (Lucas and Szweda 1998;
Marı´n-Garcia and Goldenthal 2002) and with
Parkinson’s (PD) and Alzheimer’s diseases (AD

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

แหล่งสำคัญที่สุดของปฏิกิริยาอย่างใดอย่างหนึ่งชนิดออกซิเจน (ROS) ผลิต โดยเซลล์หายใจมี mitochondria (เอมส์ et al. 1993) ในชีวิตเกิดจากหลายทางพยาธิวิทยาสิ่งเร้า mitochondrialหายใจทำให้เกิด ATP แต่รุ่น ROSและพันธุ์อื่น ๆ ปฏิกิริยา (จากไนโตรเจน และคลอรีน) ที่สามารถสร้างความเสียหายใด ๆ ชื่อโมเลกุลชีวภาพเซลล์ได้Overproduction ROS เสียหาย mitochondrialดีเอ็นเอจาก 4.4 - ไป 48.2 - fold กว่านิวเคลียร์ดีเอ็นเอ (Zastawny et al. 1998) ขนาดใหญ่นี้ oxidativeความเสียหายของ mitochondria จะเพิ่มขึ้นในระหว่างเซลล์อายุ กระทบ mitochondrial DNA และทำให้เกิดการกลายพันธุ์ที่สามารถทำอันตรายต่อการหายใจของเซลล์และก่อให้เกิดความล้มเหลวของ mitochondrial (Cottrellร้อยเอ็ด al. 2000) ต้านทานกับ mitochondrialความเสียหายล้มเหลวและอนุมูลอิสระเป็นไปตามมีประสิทธิภาพต้านอนุมูลอิสระและซ่อมแซมระบบควบคุมโดย 'gerontogenes' (หวาย 2003) อย่างไรก็ตาม ยีนสามารถลด intracellular กลายพันธุ์หรือ heterozigozityการป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระ เพิ่มอายุของเซลล์และเสื่อมสภาพ ใน amyotrophic ด้านข้างเส้นโลหิตตีบNeurons มอเตอร์ (ยัง) มีการกลายพันธุ์สด 1 ที่แตก Cu + -ผูก ก่อให้เกิดความล้มเหลวในการ dismutationของโมเลกุลออกซิเจน (O2) กับไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ (H2O2), มีการสะสมของซูเปอร์ออกไซด์anion (O2)) (Estevez et al. 1999) สด-1 นี้ข้อบกพร่องยังก่อให้เกิด senescence ใน fibroblasts มนุษย์(Blander et al. 2003) Heterozigozity สด-2ก็เกี่ยวข้องกับกำลังการผลิตลดลงถึง dismutateซูเปอร์ออกไซด์และการเพิ่มขึ้นในเวลาต่อมาROS ผลิต แถบ mitochondrialความล้มเหลว อายุของเซลล์ และ apoptosis (Kokoszka et al2001) ล้มเหลว mitochondrial และ ROS ขนาดใหญ่ผลิตที่สัมพันธ์กับ myocardium สำรอกบาดเจ็บและอายุ (Lucas และ Szweda ปี 1998Marı´n-Garcia และ Goldenthal 2002) และพาร์กินของ (PD) และเสื่อมของโรค (AD

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

หนึ่งในแหล่งที่สำคัญที่สุดของการเกิดปฏิกิริยา
ชนิดออกซิเจน (ROS) ผลิตโดยการหายใจของเซลล์
เป็น mitochondria (อาเม et al. 1993) ในช่วงชีวิต
ที่เกิดจากสิ่งเร้าทางพยาธิวิทยาหลายยล
หายใจผลิตเอทีพี แต่ออก ROS
และอื่น ๆ สายพันธุ์ปฏิกิริยา (จากไนโตรเจนและ
คลอรีน) ที่สามารถทำลายเซลล์สารชีวโมเลกุลใด ๆ .
Overproduction ของ ROS สามารถสร้างความเสียหายยล
ดีเอ็นเอจาก 4.4- ไป 48.2 เท่ากว่านิวเคลียร์
ดีเอ็นเอ (Zastawny et al. 1998) นี้ออกซิเดชันขนาดใหญ่
ความเสียหายให้กับ mitochondria จะเพิ่มขึ้นในช่วง
การเกิดริ้วรอยของเซลล์ที่มีผลต่อยลดีเอ็นเอและ
ก่อให้เกิดการกลายพันธุ์ที่สามารถประนีประนอมการหายใจของเซลล์
และทำให้เกิดความล้มเหลวยล (Cottrell
et al. 2000) ความต้านทานต่อยล
ความล้มเหลวและความเสียหายอนุมูลอิสระจะถูกกำหนดโดย
สารต้านอนุมูลอิสระที่มีประสิทธิภาพและระบบควบคุมการซ่อมแซม
โดย 'gerontogenes' (หวาย 2003) อย่างไรก็ตามยีน
กลายพันธุ์หรือ heterozigozity สามารถลดเซลล์
ป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระที่เพิ่มขึ้นริ้วรอยเซลล์
และความเสื่อม ในเส้นโลหิตตีบด้านข้าง amyotrophic
(ALS) มอเตอร์เซลล์มี SOD-1 กลายพันธุ์ที่
บั่นทอน Cu + -binding ก่อให้เกิดความล้มเหลวใน Dismutation
ของโมเลกุลออกซิเจน (O2) ไฮโดรเจน
เปอร์ออกไซด์ (H2O2) กับการสะสมของ superoxide
ไอออน (O2
)
) ( Estevez et al. 1999) นี้ SOD-1
ข้อบกพร่องนอกจากนี้ยังก่อให้เกิดการเสื่อมสภาพในเซลล์ของมนุษย์
(Blander et al. 2003) SOD-2 heterozigozity
ยังเกี่ยวข้องกับกำลังการผลิตลดลง dismutate
superoxide และต่อมาการเพิ่ม
การผลิต ROS ปิดท้ายด้วยยล
ความล้มเหลวความชราของเซลล์และการตาย (Kokoszka et al.
2001) ความล้มเหลวยลและ ROS ขนาดใหญ่
การผลิตที่เกี่ยวข้องกับกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด
ได้รับบาดเจ็บและริ้วรอย (ลูคัสและ Szweda 1998;
Marı'n-การ์เซียและ Goldenthal 2002) และ
พาร์กินสัน (PD) และโรคอัลไซเม (AD

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

หนึ่งในแหล่งที่สำคัญที่สุดของปฏิกิริยาชนิดออกซิเจน ( ROS )

เป็นเซลล์ผลิตโดยการหายใจไมโตคอนเดรีย ( เอม et al . 1993 ) ในชีวิต
เนื่องจากทางพยาธิวิทยาสิ่งเร้ามากมาย ยล
การหายใจผลิต ATP แต่รุ่น ROS
และชนิดปฏิกิริยาอื่น ๆ ( จากไนโตรเจนและ
คลอรีน ) ที่สามารถทําลายเซลล์ชีวโมเลกุล .
overproduction ของรอสายยล
ดีเอ็นเอจาก 44 - 48.2-fold กว่านิวเคลียร์
DNA ( zastawny et al . 1998 ) ใหญ่นี้เกิดความเสียหายขึ้นในระหว่าง )

เซลล์อายุ มีผลต่อดีเอ็นเอที่ก่อให้เกิดการกลายพันธุ์ที่สามารถประนีประนอมและ

เซลล์การหายใจและทำให้เกิดการล้มเหลว ( cottrell
et al . 2000 ) ต่อต้านการ
ความล้มเหลวและความเสียหายอนุมูลอิสระจะถูกกำหนดโดย
สารต้านอนุมูลอิสระที่มีประสิทธิภาพ และซ่อมแซมระบบที่ควบคุมโดย ' '
gerontogenes หวาย ( 2003 ) อย่างไรก็ตาม การกลายพันธุ์ของยีน
หรือ heterozigozity สามารถลดป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระภายในเซลล์และเซลล์อายุ

, การเสื่อม ในโรคเอแอลเอส
( ALS ) เซลล์ประสาทมีการกลายพันธุ์ sod-1 ที่
บกพร่อง CU - ผูกพันที่ก่อให้เกิดความล้มเหลวใน dismutation
ของโมเลกุลออกซิเจน ( O2 ) ไฮโดรเจน
เปอร์ออกไซด์ ( H2O2 ) , ที่มีการสะสมของ Superoxide anion ( O2

)
) ( เอสเตเวซ et al . 1999 ) ข้อบกพร่อง sod-1
นี้ยังก่อให้เกิดการเสื่อมสภาพใน
จากมนุษย์ ( blander et al . 2003 ) sod-2 heterozigozity
จะยังเกี่ยวข้องกับการลดลงความสามารถในการ dismutate
ซุปเปอร์และต่อมาเพิ่ม
การผลิต ROS , culminating กับยล
ความล้มเหลว อายุเซลล์และเซลล์ ( kokoszka et al .
2001 )การล้มเหลวและการผลิต ROS
ใหญ่เกี่ยวข้องกับกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดและการบาดเจ็บ
อายุ ( ลูคัสและ Szweda 1998 ;
ı´และเพื่อ n-garcia goldenthal 2002 ) กับ
พาร์กินสัน ( PD ) และโรคอัลไซเมอร์ ( โฆษณา