There is now substantial evidence f

There is now substantial evidence for the involvement of inflammation in the pathogenesis of the decreased GFR associated with acute renal ischemic injury. In this regard, there is experimental evidence that iNOS may contribute to tubular injury during ARF. Hypoxia in isolated proximal tubules has been shown to increase NO release (54), and Western blot analysis in ischemic kidney homogenates has demonstrated increased iNOS protein expression (55). An antisense oligonucleotide was shown to block the upregulation of iNOS and afford functional protection against acute renal ischemia (55). Moreover, when isolated proximal tubules from iNOS, eNOS, and neuronal NO synthase (nNOS) knockout mice were exposed to hypoxia, only the tubules from the iNOS knockout mice were protected against hypoxia, as assessed by LDH release (56). The iNOS knockout mice were also shown to have lower mortality during ischemia/reperfusion than wild-type mice (57).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

มีตอนนี้หลักฐานที่พบในการอักเสบในพยาธิกำเนิดของ GFR ลดลงมีส่วนร่วมเกี่ยวข้องกับการบาดเจ็บการสำรอกไตเฉียบพลัน ในการนี้ มีหลักฐานการทดลองที่ iNOS อาจนำไปสู่การบาดเจ็บที่ท่อระหว่าง ARF Hypoxia ใน proximal tubules แยกได้รับการแสดงเพื่อเพิ่มไม่ปล่อย (54), และวิเคราะห์ตะวันตกคืนในตาใน homogenates ไตสำรอกได้สาธิต iNOS เพิ่มโปรตีนนิพจน์ (55) เป็น oligonucleotide antisense ที่แสดงบล็อค upregulation ของ iNOS และสามารถป้องกันการทำงานขาดเลือดไตเฉียบพลัน (55) นอกจากนี้ เมื่อแยกต่างหาก proximal tubules iNOS, eNOS และไม่ neuronal synthase (nNOS) น่าพิศวงหนูได้สัมผัสกับ hypoxia เฉพาะ tubules จากหนูน่าพิศวง iNOS ถูกป้องกันจาก hypoxia เป็นประเมิน โดยนำ LDH (56) หนูน่าพิศวง iNOS ได้แสดงยัง มีการตายที่ต่ำกว่าระหว่างขาด เลือด/reperfusion กว่าป่าชนิดหนู (57)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ขณะนี้มีหลักฐานที่สำคัญสำหรับการมีส่วนร่วมของการอักเสบในการเกิดโรคของ GFR ลดลงที่เกี่ยวข้องกับการบาดเจ็บขาดเลือดเฉียบพลันไต ในเรื่องนี้มีหลักฐานการทดลองที่ iNOS อาจนำไปสู่​​การบาดเจ็บในระหว่างท่อสุนัข การขาดออกซิเจนในท่อใกล้เคียงที่แยกได้รับการแสดงที่จะเพิ่มการปล่อย NO (54) และการวิเคราะห์ดวงตะวันใน homogenates ไตขาดเลือดได้แสดงให้เห็นถึงการแสดงออกของโปรตีนเพิ่มขึ้น iNOS (55) oligonucleotide antisense ถูกนำมาแสดงเพื่อป้องกันการ upregulation ของ iNOS และซื้อความคุ้มครองการทำงานกับการขาดเลือดไตวายเฉียบพลัน (55) นอกจากนี้เมื่อแยกท่อใกล้เคียงจาก iNOS, eNOS และเส้นประสาทเทส NO (nNOS) หนูที่น่าพิศวงได้สัมผัสกับออกซิเจนเพียงท่อจาก iNOS หนูที่น่าพิศวงได้รับการคุ้มครองจากการขาดออกซิเจนในขณะที่การประเมินโดย LDH ปล่อย (56) หนูที่น่าพิศวง iNOS แสดงให้เห็นว่ายังมีอัตราการเสียชีวิตลดลงในช่วงขาดเลือด / กลับคืนกว่าหนูชนิดป่า (57)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ขณะนี้มีหลักฐานสำหรับการมีส่วนร่วมของการอักเสบในโรคของไตขาดเลือดเฉียบพลันลดลง GFR ที่เกี่ยวข้องกับการบาดเจ็บ ในการนี้ มีหลักฐานที่อาจนำไปสู่การทดลอง inos ท่อได้รับบาดเจ็บระหว่าง ARF . ภาวะพร่องออกซิเจนในท่อแยกการทำงานได้รับการแสดงเพื่อเพิ่มไม่ปล่อย ( 54 )และการวิเคราะห์ Western blot ในหลอดเลือดไต homogenates ได้แสดงให้เห็นเพิ่มขึ้น inos โปรตีนการแสดงออก ( 55 ) เป็น antisense ซึ่งเป็นบล็อกของและระหว่าง inos สามารถป้องกันการทำงานกับไตขาดเลือดเฉียบพลัน ( 55 ) นอกจากนี้ เมื่อแยกรอยต่อท่อ จาก inos นะ และการไม่ synthase ( nnos ) โดยหนูได้รับภาวะเฉพาะท่อ จาก inos น็อกหนูป้องกันภาวะที่ประเมิน โดยหลังการปล่อย ( 56 ) การ inos น็อกหนูก็แสดงได้ลดอัตราการตายในช่วงขาดเลือด / ได้รับมากกว่าของหนู ( 57 )