processing, in tau on in amyloid wi

processing, in tau on in amyloid with beta the or to over associated related hyperphosphoryla are activity which emect of GSK-3 alterations formation of neurofibrillary tangles (Jope, Yuskaitis, & Beu rel, 2007). Antidepressant drugs, SGA drugs, lithium, valproate, and lamotrigine inhibit GSK-3 activity (Beaulieu, Gainetdinov, & Caron, 2009). BDNF is involved in learn ing and memory (Park & Poo, 2013) and may be protective against the development of dementia (Weinstein et al., 2014). Hence, antidepressant drugs, lithium, valproate, and other psychotropic drugs have a strong po- tential for favorably modifying the neurobiological risk for developing dementia (Diniz, Machado Vieira, & Forlenza, 2013; Kessing, Forman, & Andersen, 2011; Zhang, Li, & Zhang, 2010)

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

การประมวลผล ในเต่าบนกับ beta amyloid การหรือผ่าน hyperphosphoryla ที่เกี่ยวข้องที่เชื่อมโยงกิจกรรม ที่ emect ของ GSK-3 ก่อการเปลี่ยนแปลงของสายไฟพันกัน neurofibrillary (Jope, Yuskaitis, & Beu rel, 2007) ยาเสพติดยากล่อมประสาท ยา SGA ลิเทียม valproate และ lamotrigine ยับยั้งกิจกรรม GSK-3 (สุราษฎร์ Gainetdinov และแค รอน 2009) เกี่ยวข้องกับ BDNF ในเรียนรู้ ing และหน่วยความจำ (สวนและปู 2013) และอาจป้องกันต่อการพัฒนาของสมองเสื่อม (ไวสไตน์ et al. 2014) ด้วยเหตุนี้ ยาเสพติดยากล่อมประสาท ลิเทียม valproate และตัวยาอื่น ๆ ออกฤทธิ์ต่อจิตมีความแข็งแกร่ง po-tential สำหรับการปรับเปลี่ยนความเสี่ยง neurobiological สำหรับการพัฒนาสมอง (ระเบิดปาร์ตี้งานด้วย เอามา & Forlenza, 2013 พิท Kessing, Forman และแอนเดอร์ เซ็น 2011 จาง หลี่ และ เตียว 2010)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การประมวลผลในเอกภาพใน amyloid เบต้าหรือมากกว่า บริษัท ร hyperphosphoryla ที่เกี่ยวข้องกับกิจกรรมที่ emect ของ GSK-3 มีการปรับเปลี่ยนรูปแบบของยุ่งยาก neurofibrillary (Jope, Yuskaitis และ Beu rel 2007) ยาเสพติดยากล่อมประสาทยาเสพติดเอสจีเอลิเธียม valproate และ Lamotrigine ยับยั้ง GSK-3 กิจกรรม (ไบน์ Gainetdinov & Caron 2009) BDNF มีส่วนร่วมในการเรียนรู้และความจำไอเอ็นจี (Park & ​​ปู, 2013) และอาจมีการป้องกันการพัฒนาของภาวะสมองเสื่อม (เวนสไตน์ et al., 2014) ดังนั้นยาเสพติดยากล่อมประสาทลิเธียม valproate และยาเสพติดที่ออกฤทธิ์ต่อจิตประสาทอื่น ๆ ที่มี tential po- ที่แข็งแกร่งสำหรับการปรับเปลี่ยนเกณฑ์ดีมีความเสี่ยง neurobiological สำหรับการพัฒนาภาวะสมองเสื่อม (Diniz, Machado วิเอร่าและ Forlenza, 2013; Kessing, ฟอร์แมนและแอนเดอ 2011; จาง หลี่และจาง 2010)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การประมวลผลในเตาในไมโตคอนเดรียกับเบต้า หรือมากกว่าที่เกี่ยวข้องที่เกี่ยวข้อง hyperphosphoryla เป็นกิจกรรมที่ emect ของ gsk-3 การก่อตัวของ neurofibrillary ยุ่ง ( jope yuskaitis แอนด์บิว , รถไฟ , 2007 ) ยากล่อมประสาท ยาคลายเครียด SGA ยาลิเทียม วาลโปรเอท และ ลาโมทริเจนยับยั้งกิจกรรม gsk-3 ( โบลิ gainetdinov และแครอน , 2009 ) bdnf มีส่วนร่วมในการเรียนรู้ไอเอ็นจีและหน่วยความจำ ( Park & ปู , 2013 ) และอาจจะป้องกันการพัฒนาของสมองเสื่อม ( Weinstein et al . , 2010 ) ดังนั้น ยากล่อมประสาท ยาคลายเครียด ลิเทียม วาลโปรเอท และ ยาออกฤทธิ์อื่นแข็งแรงปอ - tential โดยการปรับเปลี่ยนความเสี่ยงสำหรับ neurobiological พัฒนาสมองเสื่อม ( diniz มาร์ชาโด วิเอร่า และ forlenza 2013 ; เคสซิ่ง ฟอร์แมน และ แอนเดอร์เซน , 2011 ; จาง หลี่ และ จาง , 2010 )