Guidelines for
Management of Anemia
For diagnosis of CKD-related
anemia, a blood smear will show
normocytic normochromic red
blood cells. In addition, a complete
blood count, iron binding capacity,
ferritin, serum iron, reticulocyte
count, vitamin B]2, and folate are
obtained; hemolysis, folate and
vitamin Bl2 deficiency, and irondeficiency are very common causes
for anemia of CKD and should be
excluded in diagnosis (Murphy,
Bennett, & Jenkins, 2010). Many
patients with CKD-related anemia
also have iron deficiency because
they are in a pro-inflammatory state
and thus unable to use iron stores
adequately. Diagnosis of absolute
iron deficiency is based on serum
ferritin values lower than or equal
to 500 ng/ml and transferrin saturation
(TSAT) less than or equal to
30% (KDIGO, 2012).
When the patient is believed to
have CKD-related anemia, appropriate
diagnostics should be completed
so findings can guide the
next course of action. For example,
if a patient displays signs consistent
with iron deficiency based on
serum ferritin results and transferrin
saturation, occult gastrointestinal
malignancy should be excluded
before initiation of iron therapy.
When iron stores are replenished
and Hgb is less than or equal to 10
g/dL, erythropoietin-stimulating
agent (ESA) therapy may be initiated
with frequent monitoring of iron
stores. Patients who have signs consistent
with vitamin B]2 or folate
deficiency also should be supplemented
with B12 and folate before
initiation of ESA therapy. If no signs
of iron, B]2, or folate deficiency exist
and the patient has Hgb less than or
equal to 10 g/dL, ESA may be initiated
immediately with frequent
iron stores testing (Taliercio, 2010).
In summary, treatment for anemia
should not be initiated before
testing for underlying causes. When
any identified causes are treated or
eliminated and the patient continues
to maintain Hgb less than or
equal to 10 g/dL, ESAs should be
used to maintain Hgb at 11.5 g/dl.
Erythropoietin-stimulating agents
should not be used intentionally to
increase Hgb levels to greater than
13 g/dl (KDIGO, 2012)
แนวทางสำหรับการจัดการโรคโลหิตจางสำหรับการวินิจฉัยโรคไตที่เกี่ยวข้องโรคโลหิตจาง การเลอะเปื้อนเลือดจะแสดงnormocytic normochromic สีแดงเซลล์เม็ดเลือด นอกจากนี้ สมบูรณ์ตรวจนับเม็ดเลือด เหล็กกำลังการผลิตเหล็กซีรั่ม reticulocyte, ferritinจำนวน วิตามินบี] 2 และโฟเลตได้รับ เม็ดเลือดแดง โฟเลต และวิตามิน Bl2 ขาด และ irondeficiency เป็นสาเหตุทั่วไปมากสำหรับโรคโลหิตจางโรคไตเรื้อรัง และควรไม่รวมในการวินิจฉัย (เมอร์ฟี่เบนเน็ตต์ และเจนกินส์ 2010) หลายผู้ป่วยที่ มีโรคโลหิตจางโรคไตที่เกี่ยวข้องยัง มีการขาดธาตุเหล็กเนื่องจากพวกเขาอยู่ในสถานะ pro-อักเสบและจึงไม่สามารถใช้ร้านค้าเหล็กอย่างเพียงพอ การวินิจฉัยแน่นอนการขาดธาตุเหล็กอยู่ในซีรั่มค่า ferritin ต่ำกว่า หรือเท่ากับอิ่มตัว 500 ng/ml และ transferrin(ทซัต) น้อยกว่า หรือเท่ากับ30% (KDIGO, 2012)เมื่อผู้ป่วยเชื่อว่ามีที่เกี่ยวข้องกับโรคไตโรคโลหิตจาง ความเหมาะสมการวินิจฉัยควรจะเสร็จสมบูรณ์เพื่อให้สามารถนำผลการวิจัยหลักสูตรถัดไปของการดำเนินการ ตัวอย่างเช่นหากผู้ป่วยแสดงอาการสอดคล้องด้วยคะแนนจากการขาดธาตุเหล็กผล serum ferritin และ transferrinความอิ่มตัว occult ระบบทางเดินอาหารควรแยกโรคมะเร็งก่อนการเริ่มต้นของการรักษาด้วยเหล็กเมื่อเติมร้านค้าเหล็กและ Hgb น้อยกว่า หรือเท่ากับ 10g/dL กระตุ้นการสร้างเม็ดเลือดแดงอาจเริ่มต้นรักษาแทน (ESA)มีการตรวจสอบสภาพของเหล็กร้านค้า ผู้ป่วยที่มีสัญญาณที่สอดคล้องกันมีวิตามินบี] 2 หรือโฟเลตขาดยังควรเสริมวิตามินบี 12 และโฟเลตก่อนการเริ่มต้นของการรักษาด้วย ESA ถ้าไม่มีสัญญาณเหล็ก B] 2 หรือขาดโฟเลตที่มีอยู่และผู้ป่วยมี Hgb น้อยกว่า หรืออาจจะเริ่มต้นเท่ากับ 10 g/dL, ESAทันที ด้วยบ่อยเหล็กเก็บทดสอบ (Taliercio, 2010)ในสรุป รักษาโรคโลหิตจางไม่ควรเริ่มต้นก่อนการทดสอบสำหรับสาเหตุ เมื่อใด ๆ สาเหตุระบุได้รับการปฏิบัติ หรือตัด และผู้ป่วยอย่างต่อเนื่องรักษา Hgb น้อยกว่า หรือเท่ากับ 10 g/dL, ESAs ควรใช้เพื่อรักษา Hgb ที่ 11.5 g/dlกระตุ้นการสร้างเม็ดเลือดแดงแทนไม่ควรใช้โดยเจตนาเพื่อเพิ่มระดับ Hgb เป็นมากกว่า13 g/dl (KDIGO, 2012)
การแปล กรุณารอสักครู่..
