In acute insulin deficiency the abs

In acute insulin deficiency the absence of its effect on glucose metabolism results in hyperglycemia. The extracellular accumulation of glucose leads to hyperosmolarity. The transport maximum of glucose is exceeded in the kidney so that glucose is excreted in the urine. This results in anosmotic diuresis withrenal loss of water (polyuria), Na+, and K+, dehydration, and thirst. Despite the renal loss of K+, there is no hypokalemia because the cells give up K+ as a result of reduced activity of Na+-K+ -2 Cl–cotransport and of Na+-K+-ATPase. The extracellular K+ concentration, which is therefore more likely to be high, disguises the negative K+balance. Administration of insulin then causes a life-threatening hypokalemia. Dehydration leads to hypovolemia with corresponding impairment of the circulation. The resulting release of aldosterone increases the K+ deficiency, while the release of epinephrine and glucocorticoids exacerbates the catabolism. The reduced renal blood flow diminishes the renal excretion of glucose and thus encourages the hyperglycemia.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ในขาดอินซูลินเฉียบพลัน การขาดงานมีผลต่อการเผาผลาญน้ำตาลในผลใน hyperglycemia สะสมของน้ำตาลใน extracellular นำไป hyperosmolarity มีเกินจำนวนขนส่งกลูโคสในไตเพื่อให้น้ำตาลกลูโคสจะ excreted ในปัสสาวะ นี้ผล anosmotic diuresis withrenal สูญเสียน้ำ (polyuria), Na + K + คายน้ำ และกระหาย แม้ มีไตสูญเสีย K + ไม่มีไม่ hypokalemia เนื่องจากเซลล์ให้ค่า K + เป็นผลมาจากกิจกรรมที่ลดลงของ Na + -K + -2 Cl – cotransport และ ของ Na + -K + -ATPase Extracellular K + ความเข้มข้น ที่จึงมีแนวโน้มที่จะสูง disguises K + ดุลติดลบ จัดการของอินซูลินแล้วสาเหตุ hypokalemia ที่คุกคามชีวิต คายน้ำนำไป hypovolemia มีผลสอดคล้องกันของการไหลเวียน นำผลลัพธ์ของ aldosterone เพิ่ม K + ขาด ในขณะที่ของอะดรีนาลินและ glucocorticoids exacerbates ที่แคแทบอลิซึม เลือดที่ไตลดการขับถ่ายไตของกลูโคสค่อย ๆ หายไป และจึง สนับสนุนให้ hyperglycemia การ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ในการขาดอินซูลินเฉียบพลันกรณีที่ไม่มีผลกระทบต่อผลการเผาผลาญกลูโคสในเลือดสูง การสะสมสารกลูโคสนำไปสู่​​การ hyperosmolarity การขนส่งสูงสุดของกลูโคสเกินในไตเพื่อให้กลูโคสที่ถูกขับออกมาในปัสสาวะ นี้ส่งผลใน diuresis anosmotic withrenal การสูญเสียน้ำ (polyuria) Na + และ K + การคายน้ำและความกระหาย แม้จะมีการสูญเสียการทำงานของไตของ K + ไม่มี hypokalemia เพราะเซลล์ให้ขึ้น K + เป็นผลจากการลดลงของกิจกรรม Na + -K + -2 Cl-cotransport และนา + -K + ATPase นา ความเข้มข้นของสาร k + ซึ่งเป็นดังนั้นจึงมีแนวโน้มที่จะสูงปลอม K + สมดุลเชิงลบ การบริหารงานของอินซูลินแล้วทำให้เกิด hypokalemia ที่คุกคามชีวิต นำไปสู่​​การคายน้ำ hypovolemia กับการด้อยค่าที่สอดคล้องกันของการไหลเวียน การเปิดตัวที่เกิดจากการเพิ่มขึ้นของ aldosterone ขาด K + ในขณะที่การเปิดตัวของอะดรีนาลีนและ glucocorticoids exacerbates catabolism ไหลเวียนของเลือดลดการทำงานของไตลดการขับถ่ายของน้ำตาลกลูโคสที่ไตและกระตุ้นให้น้ำตาลในเลือดสูง

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ในการขาดอินซูลิน แหลม ไม่มีผลกระทบต่อกลูโคสเมแทบอลิซึมผล hyperglycemia . การสะสมของกลูโคส และนำไปสู่ hyperosmolarity . การขนส่งสูงสุดของกลูโคสเกินในไตเพื่อให้กลูโคสจะถูกขับออกมาในปัสสาวะ ผลลัพธ์ที่ได้ใน anosmotic สเต withrenal การสูญเสียน้ำ ( polyuria ) , นา และกระหาย K , แห้ง , และแม้จะมีการสูญเสียโพแทสเซียมไตมี hypokalemia เพราะเซลล์ให้ K ผลของกิจกรรมที่ลดลงของ na - เค - 2 CL –การประกวดความงามและ na - เค - ATPase . ความเข้มข้นของ K และที่จึงมีแนวโน้มที่จะสูงปลอมตัวสมดุล K ลบ การบริหารอินซูลินแล้วทำให้เกิด hypokalemia เป็นอันตรายถึงชีวิตการไปสู่ hypovolemia ทที่สอดคล้องกันของการไหลเวียน ผลปล่อยแอลโดสเตอโรนเพิ่ม K ขาด ขณะที่รุ่นและ exacerbates การทำลายของ epinephrine กระบวนการสลาย . ลดการไหลของเลือดและไตไตลดน้อยลงของกลูโคสและดังนั้นจึงกระตุ้น hyperglycemia .