Phagocytes, initially neutrophils a

Phagocytes, initially neutrophils and later macro- phages, ingest and attempt to destroy these microbes, but pathogenic intracellular bacteria are resistant to degradation within phagocytes. Products of these bacteria are recognized by TLRs and cytoplasmic proteins of the NOD-like receptor (NLR) family, resulting in activation of the phagocytes (see Chapter 4). Bacterial DNA in the cytosol stimulates type I interferon responses through the STING pathway.
Intracellular bacteria activate NK cells by inducing expression of NK cell–activating ligands on infected cells and by stimulating dendritic cell and macrophage pro- duction of IL-12 and IL-15, both of which are NK cell– activating cytokines. The NK cells produce IFN-γ, which in turn activates macrophages and promotes killing of the phagocytosed bacteria. Thus, NK cells provide an early defense against these microbes, before the development of adaptive immunity. In fact, mice with severe com- bined immunodeficiency, which lack T and B cells, are able to transiently control infection with the intracellular

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ทำ นิวโทรฟิลในขั้นต้นและแมโครภายหลัง-phages กิน และพยายามที่จะทำลายจุลินทรีย์เหล่านี้ แต่ทำให้เกิดโรคภายในเซลล์แบคทีเรียมีความทนทานต่อการย่อยสลายภายในทำ ผลิตภัณฑ์ของแบคทีเรียเหล่านี้จะรับรู้ โดย TLRs และโปรตีนนำตระกูลเหมือนพยักหน้ารับ (NLR) ส่งผลให้ทำ (ดูบทที่ 4) การเปิดใช้งาน ช่วยกระตุ้น DNA แบคทีเรียในไซโตซอลประเภทการตอบสนองของ interferon ผ่านทางเดินต่อยภายในเซลล์แบคทีเรียเรียกใช้ NK เซลล์ macrophage pro duction IL-12 และ IL-15 และนิพจน์ของ NK เซลล์ – เปิดใช้งาน ligands บนเซลล์ที่ติดเชื้อ และกระตุ้นไดรต์เซลล์ของร่างกายทั้ง NK เซลล์ – เปิดใช้งานไซโตไคน์ NK เซลล์ผลิต IFN-γ ซึ่งเรียกใช้แมโครฟาจ และฆ่าเชื้อแบคทีเรีย phagocytosed ส่งเสริม ดังนั้น NK เซลล์ให้ป้องกันจุลินทรีย์เหล่านี้ ก่อนที่จะพัฒนาปรับภูมิคุ้มกันเป็นต้น ในความเป็นจริง หนูกับรุนแรง com - bined ภูมิ ซึ่งขาดเซลล์ T และ B จะ transiently ควบคุมการติดเชื้อที่ภายในเซลล์

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

phagocytes แรกนิวโทรฟิ phages และแมโครต่อมาเข้าไปในร่างกายและพยายามที่จะทำลายจุลินทรีย์เหล่านี้ แต่เชื้อแบคทีเรียที่ทำให้เกิดโรคภายในเซลล์มีความทนทานต่อการย่อยสลายภายใน phagocytes ผลิตภัณฑ์ของแบคทีเรียเหล่านี้จะได้รับการยอมรับโดย TLRs และโปรตีนนิวเคลียสพยักหน้าเหมือนรับครอบครัว (NLR) ซึ่งจะมีผลในการกระตุ้นการทำงานของ phagocytes (ดูบทที่ 4) ดีเอ็นเอของแบคทีเรียในเซลล์ช่วยกระตุ้นประเภทฉัน interferon คำตอบผ่านทางเดินต่อย
แบคทีเรียในเซลล์เปิดใช้งานเซลล์ NK โดยการกระตุ้นให้เกิดการแสดงออกของ NK แกนด์เซลล์เปิดใช้งานเซลล์ที่ติดเชื้อและโดยการกระตุ้นเซลล์ dendritic และ macrophage โปร duction ของ IL-12 และ IL-15 ทั้งสองที่มีการเปิดใช้งานเซลล์ NK cytokines เซลล์ NK ผลิต IFN-γซึ่งจะเปิดใช้งานขนาดใหญ่และส่งเสริมการฆ่าเชื้อแบคทีเรีย phagocytosed ดังนั้นเซลล์ NK ให้การป้องกันต้นกับจุลินทรีย์เหล่านี้ก่อนที่จะพัฒนาปรับภูมิคุ้มกัน ในความเป็นจริงหนูที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่องอย่างรุนแรง bined สั่งซึ่งขาด T และ B เซลล์จะสามารถ transiently ควบคุมการติดเชื้อภายในเซลล์

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ฟาโกไซต์ ตอนแรกนิวโทรฟิลและต่อมาแมโครฟาจ - ingest และพยายามที่จะทำลายจุลินทรีย์เหล่านี้ แต่แบคทีเรียก่อโรคต่อการย่อยสลายภายในเซลล์ฟาโกไซต์ . ผลิตภัณฑ์ของแบคทีเรียเหล่านี้ได้รับการยอมรับโดย tlrs พบและโปรตีนของพยักหน้าเหมือนรีเซพเตอร์ ( NLR ) ครอบครัว เป็นผลในการกระตุ้นของฟาโกไซต์ ( ดูบทที่ 4 ) ดีเอ็นเอแบคทีเรียในไซโตซอลกระตุ้นการตอบสนองประเภทอินเตอร์ผ่านการต่อยเส้นทางภายในเซลล์แบคทีเรีย กระตุ้น NK เซลล์กระตุ้นการแสดงออกของ–เซลล์ NK เปิดใช้งานปกติในเซลล์ที่ติดเชื้อ โดยการกระตุ้นเซลล์เดนไดรติก และแมคโครฟาจและ Pro - duction ของบี - เซลล์ il-15 ทั้งสองซึ่งเป็นเซลล์ชนิด NK –การเปิดใช้งาน . เซลล์ NK สร้าง IFN - γซึ่งจะกระตุ้น macrophages และส่งเสริมการฆ่าของ phagocytosed แบคทีเรีย ดังนั้น , NK เซลล์ให้เร็วป้องกันจุลินทรีย์เหล่านี้ ก่อนการพัฒนาภูมิคุ้มกันแบบปรับตัว . ในความเป็นจริง หนูกับรุนแรงดอทคอม - bined ภูมิคุ้มกันบกพร่อง ซึ่งขาด T และ B เซลล์สามารถบุคคลหรือสิ่งที่อยู่ชั่วคราวควบคุมการติดเชื้อกับเซลล์