inverted CD4/CD8 T-cell ratio (

inverted CD4/CD8 T-cell ratio (

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

inverted CD4/CD8 T-cell ratio (<1.0) is associated with animmune risk phenotype characterized by increased morbidityand mortality and is correlated with increased levels of T-cellactivation.9-15,31 In asthmatic adults the CD4/CD8 T-cell ratio isinversely correlated with bronchial hyperactivity,27 and a lowerCD4/CD8 ratio has been observed before and during thenatural allergy season in those with atopic allergies.28 Consistentwith these prior findings, we also observed an inversecorrelation between levels of activated CD81 T cells andCD4/CD8 ratios.Nasal cells of participants with M1P1C2 versus M1P1C1sensitization status had different temporal expression patterns ofgenes involved in immune responses. On challenge with HDM inthe ACC, M1P1C1 status was associated with an early robustimmune/inflammatory response followed by a rapid end of thisresponse, despite repeated intervening HDM challenges. Incontrast, M1P1C2 sensitization status was associated with amuted inflammatory response to HDM challenge. Instead of aresolution, as with M1P1C1 status, immune/inflammatoryresponses increased or persisted with continued exposure.Among the pathways tested, the most significant differenceswere in the TH2-, TLR-, and ILC-related genes, which have beenimplicated in cockroach allergy or atopy in general.32-34 In otherinflammatory settings (eg, HIV infection) there is growingevidence that it is not the initial increase in activation thatcontributes to ongoing disease pathogenesis but whether
activation is resolved promptly.35,36 Thus the temporal gene
expression patterns we observed might contribute to the
differences in the symptom severity observed between the study
groups.
The basis for the mitigating effects on AR symptom severity
associated with C1 status is undetermined. Our results might
invoke the hygiene hypothesis of allergy, which asserts that the
cleaner environment related to modernization decreases the
immune system’s exposure to infectious agents, resulting in
increased incidence of allergy.5,16-18,37,38 Thus C1 status might
be a proxy for early-life exposure to not only cockroach but
also possibly microorganisms and other environmental agents.
These exposures might skew the immune response such that
during subsequent exposures to other aeroallergens (eg, pollens),
C1 subjects manifest reduced clinical responsiveness and T-cell
activation. Supporting this contention, exposure to cockroach,
mouse, and cat allergen during an infant’s first year of life had a
strong inverse relationship with recurrent wheezing 2 years
later.16
In summary, our results underscore that the studies conducted
within an ACC have utility for identifying pathogenic
determinants that might underpin high versus low clinical
responses to aeroallergens in a nonconfounded manner.
Cockroach sensitization in polyallergic subjects influences AR
disease severity in an ACC and natural settings. Lower AR
symptom severity associated with cockroach sensitization might
relate to lower T-cell activation in the periphery and a gene
expression pattern that connotes rapid termination of immune/
inflammatory pathways induced by aeroallergen exposure.
These observations have broad implications. Accounting for
the overall aeroallergen sensitization status of participants in
clinical trials might help mitigate confounding. This is because
misallocation of trial participants in the intervention versus
placebo arm with sensitization profiles that associate with
symptom promotion (eg, M1P1C2) versus mitigation (eg,
M1P1C1) might artificially skew statistical analyses. The
same concern applies to investigations of immune correlates
associated with AR severity.

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

กลับ CD4 / CD8 อัตราส่วน T-cell (<1.0)
มีความเกี่ยวข้องกับฟีโนไทป์ที่มีความเสี่ยงของระบบภูมิคุ้มกันที่โดดเด่นด้วยการเจ็บป่วยที่เพิ่มขึ้นและการเสียชีวิตและมีความสัมพันธ์กับระดับที่เพิ่มขึ้นของ
T-cell
activation.9-15,31 ในผู้ใหญ่โรคหืด CD4 / CD8 T อัตราส่วน -cell
จะมีความสัมพันธ์ผกผันกับhyperactivity หลอดลม 27
และต่ำกว่าระดับCD4 / CD8
อัตราส่วนได้รับการปฏิบัติก่อนและในช่วงฤดูภูมิแพ้ธรรมชาติในผู้ที่มีภูมิแพ้allergies.28 สอดคล้องกับผลการวิจัยก่อนหน้านี้เรายังพบผกผันความสัมพันธ์ระหว่างระดับของเปิดใช้งาน CD81 และทีเซลล์CD4 / CD8 อัตราส่วน. เซลล์จมูกของผู้เข้าร่วมกับ M1P1C2 M1P1C1 เมื่อเทียบกับสถานะที่แตกต่างกันมีแพรูปแบบการแสดงออกชั่วคราวของยีนที่เกี่ยวข้องกับการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน กับความท้าทายที่มี HDM ในแม็กสถานะM1P1C1 เกี่ยวข้องกับต้นที่มีประสิทธิภาพตอบสนองของภูมิคุ้มกัน/ การอักเสบตามมาด้วยท้ายนี้อย่างรวดเร็วของการตอบสนองแม้จะมีการแทรกแซงการทำซ้ำความท้าทายHDM ในทางตรงกันข้ามสถานะแพ M1P1C2 ที่เกี่ยวข้องกับการตอบสนองต่อการอักเสบเงียบความท้าทายHDM แทนที่จะเป็นความละเอียดเช่นเดียวกับสถานะ M1P1C1 ภูมิคุ้มกัน / การอักเสบการตอบสนองที่เพิ่มขึ้นหรือยังคงมีความเสี่ยงอย่างต่อเนื่อง. ท่ามกลางทางเดินที่ผ่านการทดสอบความแตกต่างที่สำคัญที่สุดอยู่ใน TH2-, TLR- และยีนที่เกี่ยวข้องกับ ILC ซึ่งได้รับการที่เกี่ยวข้องในแมลงสาบแพ้หรือผิวหนังอักเสบใน general.32-34 อื่น ๆ ในการตั้งค่าการอักเสบ(เช่นการติดเชื้อ HIV) มีการเจริญเติบโตของหลักฐานที่แสดงว่ามันไม่ได้เพิ่มขึ้นครั้งแรกในการกระตุ้นที่ก่อให้เกิดโรคโรคอย่างต่อเนื่องแต่ไม่ว่าจะเปิดใช้งานได้รับการแก้ไขดังนั้น promptly.35,36 ยีนขมับรูปแบบการแสดงออกที่เราตั้งข้อสังเกตอาจจะนำไปสู่ความแตกต่างในความรุนแรงของอาการที่สังเกตระหว่างการศึกษากลุ่ม. พื้นฐานสำหรับการบรรเทาผลกระทบกับความรุนแรงของอาการอาที่เกี่ยวข้องกับสถานะ C1 เป็นบึกบึน ผลของเราอาจเรียกสมมติฐานสุขอนามัยของโรคภูมิแพ้ซึ่งอ้างว่าสภาพแวดล้อมที่สะอาดทันสมัยที่เกี่ยวข้องกับการลดการสัมผัสของระบบภูมิคุ้มกันให้กับตัวแทนติดเชื้อที่เกิดในอุบัติการณ์ที่เพิ่มขึ้นของallergy.5,16-18,37,38 สถานะ C1 ดังนั้นอาจจะเป็นพร็อกซี่สำหรับการเปิดรับต้นชีวิตแมลงสาบไม่เพียง แต่ยังอาจจะเป็นเชื้อจุลินทรีย์และตัวแทนด้านสิ่งแวดล้อมอื่นๆ . ความเสี่ยงเหล่านี้อาจเอียงตอบสนองของภูมิคุ้มกันดังกล่าวว่าในระหว่างการเปิดรับภายหลังการ aeroallergens อื่น ๆ (เช่นละอองเรณู) วิชา C1 ชัดแจ้งลดการตอบสนองทางคลินิกและ T-cell การกระตุ้น สนับสนุนการต่อสู้นี้การสัมผัสกับแมลงสาบเมาส์และสารก่อภูมิแพ้แมวในช่วงปีแรกของทารกของชีวิตมีความสัมพันธ์แบบผกผันที่แข็งแกร่งกับกำเริบหายใจดังเสียงฮืด2 ปีlater.16 ในการสรุปผลของเราเน้นย้ำว่าการศึกษาดำเนินการภายในแม็กมียูทิลิตี้สำหรับการระบุที่ทำให้เกิดโรคปัจจัยที่อาจหนุนสูงเมื่อเทียบกับทางคลินิกต่ำการตอบสนองต่อaeroallergens ในลักษณะ nonconfounded. แพแมลงสาบในวิชาที่มีอิทธิพลต่อ polyallergic AR ความรุนแรงของโรคในแม็กและการตั้งค่าธรรมชาติ ล่าง AR รุนแรงของอาการที่เกี่ยวข้องกับอาการแพ้แมลงสาบอาจเกี่ยวข้องกับการลดการกระตุ้น T-cell ในรอบนอกและยีนรูปแบบการแสดงออกที่หมายอย่างรวดเร็วของการเลิกจ้างภูมิคุ้มกัน/ เส้นทางการอักเสบที่เกิดจากการสัมผัส aeroallergen. ข้อสังเกตเหล่านี้มีผลกระทบในวงกว้าง การบัญชีสำหรับสถานะแพ aeroallergen โดยรวมของผู้เข้าร่วมในการทดลองทางคลินิกอาจช่วยลดความซับซ้อน เพราะนี่คือการจัดสรรของผู้เข้าร่วมการพิจารณาคดีในการแทรกแซงเมื่อเทียบกับแขนยาหลอกมีโปรไฟล์แพที่เชื่อมโยงกับโปรโมชั่นอาการ(เช่น M1P1C2) เมื่อเทียบกับการบรรเทาผลกระทบ (เช่นM1P1C1) เทียมอาจเอียงวิเคราะห์ทางสถิติ กังวลเช่นเดียวกับการตรวจสอบความสัมพันธ์ของภูมิคุ้มกันที่เกี่ยวข้องกับความรุนแรง AR

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

คว่ำ CD4 / CD8 อัตราส่วนแคดเมียม ( < 1.0 ) มีความเกี่ยวข้องกับความเสี่ยงที่มีลักษณะภูมิ

และอัตราการตาย และการเจ็บป่วยที่เพิ่มขึ้น และมีความสัมพันธ์กับการเพิ่มขึ้นของระดับแคดเมียม
กระตุ้น 9-15,31 CD4 / CD8 ในผู้ใหญ่ โรคหืด และจากสัดส่วน
ความสัมพันธ์ผกผันกับโรค hyperactivity , 27 และอัตราส่วน CD4 / CD8 ลดลง
ได้พบว่า ก่อนและระหว่าง
ฤดูกาลโรคภูมิแพ้ธรรมชาติที่สอดคล้องกับผลการวิจัยก่อน
allergies.28 แบบนี้ เรายังพบมีความสัมพันธ์ผกผันระหว่างระดับการเปิดใช้งาน cd81
T เซลล์และอัตราส่วน CD4 / CD8
.
เซลล์จมูกของผู้เข้าร่วมกับ m1p1c2 เมื่อเทียบกับ m1p1c1
พบสถานะต่างกัน และการแสดงออกของยีนที่เกี่ยวข้องในรูปแบบ
ระบบภูมิคุ้มกัน . บนความท้าทายด้วย
hdm ในบัญชีm1p1c1 สถานะที่เกี่ยวข้องกับต้นแข็งแรง
ภูมิคุ้มกัน / การตอบสนองการอักเสบตามมาด้วยจบอย่างรวดเร็วของการตอบสนองนี้
แม้จะซ้ำ hdm แทรกแซงความท้าทาย ใน
คมชัด m1p1c2 พบสถานะที่เกี่ยวข้องกับ
ตอบสนองการอักเสบออกเสียงท้าทาย hdm . แทนที่จะ
ความละเอียด กับ m1p1c1 สถานภาพภูมิคุ้มกัน /
, อักเสบการตอบสนองเพิ่มขึ้น หรือยืนหยัดกับการเปิดรับอย่างต่อเนื่อง ท่ามกลางแนวทางทดสอบ

คือ มากที่สุด ความแตกต่างใน th2 - TLR - และโรงเรียนที่เกี่ยวข้องกับยีนที่ได้รับ
พัวพันแมลงสาบ โรคภูมิแพ้ หรือในการตั้งค่าอื่น ๆได้ใน general.32-34 อักเสบ
( เช่น การติดเชื้อเอชไอวี ) มีการเจริญเติบโต
หลักฐานว่ามันคือ ไม่เพิ่มการกระตุ้นที่
ก่อให้เกิดโรคพยาธิสภาพ แต่ไม่ว่า
เปิดใช้งานต่อเนื่องได้ทันที 35,36 ดังนั้นเกี่ยวกับรูปแบบการแสดงออกยีน

เราสังเกตอาจมีส่วนร่วมในความรุนแรงของอาการที่สังเกตความแตกต่างระหว่างกลุ่มศึกษา
.
พื้นฐานเพื่อบรรเทาผลกระทบเกี่ยวกับความรุนแรงของอาการที่เกี่ยวข้องกับ C1
สถานะบึกบึน . ผลของเราอาจ
เรียกสุขอนามัยสมมติฐานของโรคภูมิแพ้ ซึ่งยืนยันว่า สภาพแวดล้อมที่เกี่ยวข้องกับการทำความสะอาด

ลดระบบภูมิคุ้มกันการการติดเชื้อ ส่งผล
เพิ่มอุบัติการณ์ของโรคภูมิแพ้ 5,16-18,37,38 ดังนั้นสถานะ C1 อาจ
เป็นพร็อกซี่สำหรับชีวิตการไม่เพียง แต่เป็นไปได้ จุลินทรีย์ และแมลงสาบ

เจ้าหน้าที่สิ่งแวดล้อมอื่น ๆความเสี่ยงเหล่านี้อาจทำให้การตอบสนองทางภูมิคุ้มกัน เช่น การรับชม
aeroallergens อื่น ๆ ( เช่น pollens )
: รายการลดลง บริษัท จากจำนวนคลินิก
กระตุ้น สนับสนุนการต่อสู้นี้ เปิดรับแมลงสาบ
เมาส์ และสารก่อภูมิแพ้แมว ในช่วงปีแรกของชีวิตของทารกมีความสัมพันธ์ผกผันกับ recurrent wheezing แข็งแรง

2 ปี 16
สรุปในภายหลังผลของเราเน้นที่การศึกษา
ภายในบัญชีที่มีประโยชน์สำหรับการระบุปัจจัยก่อโรคที่อาจจะหนุนสูงกับต่ำ

การตอบสนองทางคลินิกของโลกในพระพุทธศาสนาลักษณะ nonconfounded .
แมลงสาบ พบในคน polyallergic อิทธิพลความรุนแรงของโรค ar
ในบัญชีและการตั้งค่าตามธรรมชาติ ราคา Ar
ความรุนแรงของอาการที่เกี่ยวข้องกับพบแมลงสาบอาจจะเกี่ยวข้องกับการลดจาก
ในเขตปริมณฑลและยีน
รูปแบบการแสดงออกที่ connotes สิ้นสุดอย่างรวดเร็วของภูมิคุ้มกันที่เกิดจากการอักเสบ /
วิถี aeroallergen .
สังเกตเหล่านี้มีผลกระทบในวงกว้าง การบัญชี
รวม aeroallergen พบสถานะของผู้เข้าร่วมใน
การทดลองทางคลินิกจะช่วยบรรเทา confounding . นี้เป็นเพราะ
จัดสรรผิดของการทดลองมีส่วนร่วมในการแทรกแซงเมื่อเทียบกับยาหลอก พบสภาพที่แขนด้วย

โปรโมชั่นเชื่อมโยงกับอาการ ( เช่น m1p1c2 ) เมื่อเทียบกับการลด ( เช่น
m1p1c1 ) อาจถูกบิดเบือน การวิเคราะห์ทางสถิติ
ความกังวลเดียวกันกับการสืบสวนของระบบภูมิคุ้มกันมีความสัมพันธ์เกี่ยวข้องกับความรุนแรง
เกี่ยวกับ