Cows experiencing clinical or subclinical
uterine infections in the postpartum period have been
reported by several research groups to have lower
postpartum fertility (LeBlanc, 2008). Furthermore,
greater milk production has been linked to lower
circulating glucose and increased concentrations of
other metabolites such as NEFA and BHBA in the
postpartum period, which in turn has been linked to
depressed migration activity and phagocytic/killing
functions in polymorphonuclear (PMN) in the
postpartum uterine lumen (Lucy et al., 2014).
Nevertheless, most studies do not seem to indicate that
milk production is a major drawback to uterine
involution postpartum and/or subclinical uterine
infections indicated by proportion of PMN cells. For
example, in a recent study (Carvalho et al., 2013) in
which we determined the number and percentage of
PMN cells in endometrial smears taken nearly at 50
DIM, we found that level of milk production was
largely unrelated (P > 0.10) to incidence of subclinical
endometritis. These results corroborate with findings
from a recent study (Scully et al., 2013), in which they
found no significant differences in uterine diameter and
fluid volume by ~50 DIM in cows that were lactating or
dried-off just after calving time to try to isolate effects
of lactation on uterine environment. Thus, milk
production per se does not seem to be the major factor
associated with the capacity of cows to undergo uterine
involution postpartum. Surprisingly though, based on
the results from Carvalho et al. (2013), it appears that
greater proportions of PMN in uterine lumen have a
direct effect in a number of embryo production
parameters, as shown in Table 1 and Fig. 1. Thus,
results from Carvalho et al. (2013) and Scully et al.
(2013) provide compelling evidence that milk
production has little effect on uterine health, but poor
uterine environment (greater proportion of PMNs) can
greatly impair oocyte fertilization capacity.
Obviously, the underlying physiology related
to poor conception results in lactating cows lie in
multiple factors including uterine infections that may
disrupt normal postpartum follicular growth and
delayed resumption of ovarian activity (anovulation),
and/or direct effects in the uterine environment. It
appears that the whole physiology of negative energy
balance alongside with alterations in insulin signaling
and IGF system, as well as deviations in circulating
calcium in the early postpartum cow can have a major
Cows experiencing clinical or subclinicaluterine infections in the postpartum period have beenreported by several research groups to have lowerpostpartum fertility (LeBlanc, 2008). Furthermore,greater milk production has been linked to lowercirculating glucose and increased concentrations ofother metabolites such as NEFA and BHBA in thepostpartum period, which in turn has been linked todepressed migration activity and phagocytic/killingfunctions in polymorphonuclear (PMN) in thepostpartum uterine lumen (Lucy et al., 2014).Nevertheless, most studies do not seem to indicate thatmilk production is a major drawback to uterineinvolution postpartum and/or subclinical uterineinfections indicated by proportion of PMN cells. Forexample, in a recent study (Carvalho et al., 2013) inwhich we determined the number and percentage ofPMN cells in endometrial smears taken nearly at 50DIM, we found that level of milk production waslargely unrelated (P > 0.10) to incidence of subclinicalendometritis. These results corroborate with findingsfrom a recent study (Scully et al., 2013), in which theyfound no significant differences in uterine diameter andfluid volume by ~50 DIM in cows that were lactating ordried-off just after calving time to try to isolate effectsof lactation on uterine environment. Thus, milkproduction per se does not seem to be the major factorassociated with the capacity of cows to undergo uterineinvolution postpartum. Surprisingly though, based onthe results from Carvalho et al. (2013), it appears thatgreater proportions of PMN in uterine lumen have adirect effect in a number of embryo productionparameters, as shown in Table 1 and Fig. 1. Thus,results from Carvalho et al. (2013) and Scully et al.(2013) provide compelling evidence that milkproduction has little effect on uterine health, but pooruterine environment (greater proportion of PMNs) cangreatly impair oocyte fertilization capacity.Obviously, the underlying physiology relatedto poor conception results in lactating cows lie inmultiple factors including uterine infections that maydisrupt normal postpartum follicular growth anddelayed resumption of ovarian activity (anovulation),and/or direct effects in the uterine environment. Itappears that the whole physiology of negative energybalance alongside with alterations in insulin signalingand IGF system, as well as deviations in circulatingcalcium in the early postpartum cow can have a major
การแปล กรุณารอสักครู่..

วัวมีอาการทางคลินิกหรือซับคลินิเคิล
การติดเชื้อในมดลูกหลังคลอด มีการรายงานโดยกลุ่มงานวิจัยหลาย
หลังคลอดจะลดลงความอุดมสมบูรณ์ ( เลอบ , 2008 ) นอกจากนี้
การผลิตนมมากขึ้นมีการเชื่อมโยงเพื่อลดหมุนเวียนและเพิ่มความเข้มข้นของกลูโคส
และสารอื่นๆ เช่น nefa bhba ใน
หลังคลอด ซึ่งจะได้รับการเชื่อมโยงไปยัง
หดหู่การย้ายถิ่นกิจกรรมและการทำงาน / ฆ่า
สิ่งแปลกปลอมใน polymorphonuclear ( PMN )
หลังคลอด มดลูก ( ลูซี่ et al . , 2010 ) .
แต่การศึกษาส่วนใหญ่ไม่ได้ดูเหมือนจะบ่งชี้ว่า การผลิตน้ำนมจะเป็นข้อเสียเปรียบหลัก
พัวพันกับมดลูกหลังคลอดและ / หรือซับคลินิเคิลมดลูก
เชื้อระบุโดยสัดส่วนของทั้งเซลล์ สำหรับ
ตัวอย่าง ในการศึกษาล่าสุด คาร์วัลโญ่ ( et al . ,2013 )
ซึ่งเรากำหนดจำนวนและร้อยละของทั้งเซลล์ในเยื่อบุโพรงมดลูกไปละเลง
เกือบ 50 สลัว เราพบว่า ระดับการผลิตของน้ำนม
ส่วนใหญ่ไม่เกี่ยวข้อง ( P > 0.10 ) อุบัติการณ์ของซับคลินิเคิล
งูเห่าหม้อ . ผลลัพธ์เหล่านี้ยืนยันกับผลการวิจัย
จากการศึกษาล่าสุด ( Scully et al . , 2013 ) ซึ่งจะไม่พบความแตกต่าง
ขนาดมดลูกและของเหลวปริมาณโดย ~ 50 สลัวในวัวที่ให้นมบุตรหลังคลอดหรือ
แห้งปิดแค่เวลาที่จะพยายามที่จะแยกผล
น้ำนมในสภาพแวดล้อมการ . ดังนั้นนม
การผลิตต่อ se ไม่ได้ดูเหมือนจะเป็นปัจจัยหลักที่เกี่ยวข้องกับความจุของวัว
การมีส่วนร่วมผ่านมดลูกหลังคลอด จู่ ๆว่าขึ้นอยู่กับ
ผล คาร์วัลโญ่ et al . ( 2013 ) ปรากฏว่า
สัดส่วนมากขึ้นทั้งในมดลูกได้ผล
โดยตรงในจำนวนของพารามิเตอร์การผลิต
ตัวอ่อน ดังแสดงในตารางที่ 1 และ รูปที่ 1 ดังนั้น
ผลลัพธ์จาก คาร์วัลโญ่ et al . ( ปี 2556 ) และ สกัลลี่ et al .
( 2013 ) ให้น่าสนใจ หลักฐานการผลิตน้ำนม
มีผลเพียงเล็กน้อยเกี่ยวกับการสุขภาพ แต่น่าสงสาร
มดลูกสิ่งแวดล้อมมากขึ้น ( สัดส่วนของ pmns
)ลดลงอย่างมากความสามารถการปฏิสนธิไข่ .
เห็นได้ชัด , ต้นแบบสรีรวิทยาที่เกี่ยวข้องกับความคิดที่ไม่ดีในผลลัพธ์
เลี้ยงโครีดนมอยู่ที่หลายปัจจัยรวมถึงการติดเชื้อของมดลูกที่อาจขัดขวางปกติหลังคลอดฮอร์โมนการเจริญเติบโตและ
ล่าช้าเริ่มต้นกิจกรรมรังไข่ ( ไบฟิโดแบคทีเรียม ) ,
และ / หรือผลกระทบโดยตรงในสภาพแวดล้อมที่มดลูก . มัน
ปรากฏว่าทั้งสรีรวิทยาของสมดุลพลังงาน
ลบไปพร้อม ๆ กับการดัดแปลงในอินซูลินและระบบส่งสัญญาณ
IGF , เช่นเดียวกับการเบี่ยงเบนในหมุนเวียน
แคลเซียมในช่วงต้นหลังคลอดวัวได้เป็นหลัก
การแปล กรุณารอสักครู่..
