1. IntroductionPsittacine beak and

1. Introduction
Psittacine beak and feather disease (PBFD) is mostly observed
in Australian and South African avian species [5]. PBFD was first
recognized and described thoroughly in 1975 by Dr. Ross Perry,
a veterinary practitioner in Sydney. A number of birds showing
feather and beak abnormalities were identified, initially in private
collections and in wild flocks in Australia, but subsequently
spreading rapidly around different parts of the world (http://www.
environment.gov.au).
PBFD has since then been recognized as one of the most significant
diseases of psittacine birds worldwide. Initial theories as to
its cause included genetic or deficiency problems. Research at Murdoch
University, Australia, and the University of Georgia, USA has
demonstrated its cause to be an extremely small circovirus, which
is a small, non-enveloped DNA virus of the Circoviridae family. It
has a single-stranded, circular-DNAgenome [12,17]thatis 16 nm in
diameter, 1993 nucleotides in length, encodes three proteins and
is surrounded by a spherical capsid with icosahedral symmetry.
The virus specifically infects psittacine birds and is mostly fatal inyoung birds. Cockatoos, Macaws, African Grey Parrots and Ringneckedparakeets
are some ofthe species knowntobe susceptible to
this virus. Besides Psittaciformes, the virus also infects other avian
families like Columbiformes, Passeriformes and Anseriformes [13].
Circovirus, typically, targets actively growing cells in beak, claws
and feather follicles causing feather malformation and feather loss.
Besides that, it affects the bursa fabric and the thymus, causing
immunosuppression, as lymphocyte production becomes limited.
Although, the virus is known to occur naturally in the wild population,
the distribution of the disease and factors involved in its
spread are not well understood. The virus spreads horizontally
– to adjacent birds by direct contact; and in adult carrier birds
that reach breeding age, vertically – through the eggs and chicks
affecting the next generation. Virus infectivity probably persists in
contaminated nests for many months or even years (http://www.
theparrotsocietyuk.org).
Young birds usually succumb to the infection while older birds
may overcome the disease with few lasting effects. Surviving birds
are known to shed the virus and a small percentage of birds acquire
lasting immunity [9]. Whilst many attempts have been made to
produce a vaccine to combat the infection, to date none has been
successful. There is no known treatment and the only way to control
the disease is through hygiene, strict isolation or culling of all
infected birds. This stipulates the importance of early diagnosis ofing to the manufacturer’s instructions. Briefly, 10 L of blood was
mixed with 190 L of PBS and 20 L of proteinase K was added.
After addition of 200 L Buffer AL, the sample was vortexed and
incubated at 56 ◦C for 10 min. Then, 200 L ethanol (96–100%) was
mixed with the sample and it was loaded into a DNeasy Mini Spin
Column for purification and DNA was eluted in 50 L of elution
buffer and stored at 4 ◦C. DNA was quantified using Nanodrop ND-
1000 spectrophotometer (USA).
2.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

บทนำส่วนใหญ่เป็นที่สังเกต psittacine จะงอยปากและขนโรค (PBFD)ออสเตรเลียและแอฟริกาใต้นกสายพันธุ์ [5] PBFD ถูกแรกยอมรับ และอธิบายไว้อย่างละเอียดในปี 1975 โดยดร. Ross ผู้ผู้ประกอบการสัตวแพทย์ในซิดนีย์ จำนวนนกที่แสดงขนนกและจะงอยปากผิดปกติระบุ เริ่มต้นในส่วนตัวคอลเลกชัน ในฝูงป่าในออสเตรเลีย แต่ต่อมาแพร่กระจายอย่างรวดเร็วทั่วส่วนต่าง ๆ ของโลก (http://wwwenvironment.gov.au)PBFD จึงรับรู้เป็นสำคัญที่สุดอย่างหนึ่งโรค psittacine นกทั่วโลก ทฤษฎีแรกเป็นการสาเหตุของปัญหารวมพันธุกรรม หรือปัญหาการขาดงาน วิจัยเมอร์ด็อคมีมหาวิทยาลัย ออสเตรเลีย และมหาวิทยาลัยจอร์เจีย สหรัฐอเมริกาแสดงสาเหตุของปัญหาจะเป็น circovirus มีขนาดเล็กมาก ซึ่งคือไวรัสดีเอ็นเอขนาดเล็ก ไม่ใช่พวงของครอบครัว Circoviridae มันมีเดียวที่ควั่น กลม-DNAgenome [12,17] thatis ทั่วไป 16 nmเส้นผ่าศูนย์กลาง นิวคลีโอไทด์ 1993 ความยาว จแมปสามโปรตีน และท่ามกลาง capsid ทรงกลมกับ icosahedral สมมาตรด้วยไวรัสติดนก psittacine โดยเฉพาะ และร้ายแรง inyoung นก Cockatoos คอว์ นกแก้วสีเทาแอฟริกัน และ Ringneckedparakeetsมี knowntobe พันธุ์ไวต่อบ้างไวรัสนี้ นอกจาก Psittaciformes ไวรัสยังติดนกอื่น ๆครอบครัวเช่น Columbiformes, Passeriformes และ Anseriformes [13]Circovirus โดยปกติ เป้าหมายเซลล์เติบโตอย่างแข็งขันในจะงอยปาก เล็บและรูขุมขนเกิด malformation ขนนกและขนร่วงนอกจากนั้น จะมีผลกับผ้าเบอร์และต่อมไทมัส สาเหตุimmunosuppression เป็น lymphocyte ผลิตจะจำกัดถึงแม้ว่า เรียกว่าไวรัสจะเกิดขึ้นตามธรรมชาติในประชากรป่าการกระจายของโรคและปัจจัยที่เกี่ยวข้องในการแพร่กระจายไม่เข้าใจการใช้งานดี ไวรัสกระจายในแนวนอน– นกติดโดยติดต่อโดยตรง และ ในผู้ใหญ่ผู้ขนนกแนวตั้ง – ที่ถึงอายุผสมพันธุ์ ไข่และลูกไก่มีผลต่อรุ่นต่อไป Infectivity ไวรัสอาจยังคงอยู่ในปนเปื้อนรังหลายเดือน หรือเป็นปี (http://wwwtheparrotsocietyuk.org)ลูกนกมักยอมจำนนต่อการติดเชื้อในขณะที่นกเก่าอาจเอาชนะโรค ด้วยผลยั่งยืนน้อย นกรอดตายทราบว่าการหลั่งทั้งนกและไวรัสได้นานภูมิคุ้มกัน [9] ในขณะที่พยายามมากมายที่ได้ทำการผลิตวัคซีนเพื่อต่อสู้กับการติดเชื้อ วันไม่มีการประสบความสำเร็จ ไม่รู้จักรักษาและวิธีเดียวที่จะควบคุมโรคคือการสุขอนามัย แยกเข้มงวด หรือ culling ทั้งหมดนกที่ติดเชื้อ นี้กำหนดความสำคัญของต้นวินิจฉัย ofing คำแนะนำของผู้ผลิต สั้น ๆ L 10 ของเลือดได้ผสมกับ 190 L PBS และ proteinase K เพิ่ม 20 Lจาก L 200 บัฟเฟอร์ AL ตัวอย่างคือ vortexed และได้รับการกกที่ 56 ◦C สำหรับ 10 นาที แล้ว เป็นเอทานอล 200 ลิตร (96-100%)ผสมกับตัวอย่าง และถูกโหลดลงในการหมุน DNeasy ขนาดเล็กคอลัมน์สำหรับชำระล้างและดีเอ็นเอเป็น eluted ในชะ 50 ลิตรบัฟเฟอร์ และเก็บไว้ที่ 4 ◦C ดีเอ็นเอถูกวัดโดยใช้ Nanodrop ND-spectrophotometer 1000 (สหรัฐอเมริกา)2

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

1. บทนำ
Psittacine จะงอยปากและขนนกโรค (PBFD) เป็นที่สังเกตส่วนใหญ่
ในออสเตรเลียและแอฟริกาใต้นกสายพันธุ์ [5] PBFD เป็นครั้งแรกที่
ได้รับการยอมรับและอธิบายอย่างละเอียดในปี 1975 โดยดร. รอสส์เพอร์รี่
ผู้ประกอบการสัตวแพทย์ในซิดนีย์ จำนวนของนกการแสดง
ขนนกและจะงอยปากผิดปกติที่ถูกระบุแรกในภาคเอกชน
คอลเลกชันและในฝูงป่าในออสเตรเลีย แต่ต่อมา
การแพร่กระจายอย่างรวดเร็วทั่วชิ้นส่วนต่าง ๆ ของโลก (http:. // www
. environment.gov.au)
PBFD มีตั้งแต่ จากนั้นได้รับการยอมรับว่าเป็นหนึ่งที่สำคัญที่สุด
โรคของนก psittacine ทั่วโลก ทฤษฎีเริ่มต้นที่จะ
ทำให้เกิดการรวมของปัญหาทางพันธุกรรมหรือข้อบกพร่อง งานวิจัยที่ Murdoch
University, ออสเตรเลียและมหาวิทยาลัยของรัฐจอร์เจียประเทศสหรัฐอเมริกาได้
แสดงให้เห็นถึงสาเหตุของมันจะเป็น circovirus ขนาดเล็กมากซึ่ง
มีขนาดเล็กดีเอ็นเอไวรัสที่ไม่ได้ห่อหุ้มของครอบครัว Circoviridae มัน
มีสายเดี่ยวสายวงกลม DNAgenome [12,17] thatis 16 นาโนเมตร
เส้นผ่าศูนย์กลาง 1993 นิวคลีโอในระยะเวลาสาม encodes โปรตีนและ
ล้อมรอบด้วย capsid ทรงกลมสมมาตร icosahedral.
ไวรัสติดเชื้อโดยเฉพาะนก psittacine และส่วนใหญ่จะเป็นอันตรายถึงชีวิต นก inyoung คักคาทูคอว์นกแก้วสีเทาแอฟริกันและ Ringneckedparakeets
มีบางสายพันธุ์ ofthe knowntobe อ่อนแอต่อ
ไวรัสนี้ นอกจาก Psittaciformes ไวรัสยังติดเชื้อไข้หวัดนกอื่น ๆ
ครอบครัวเช่น Columbiformes, พาสและฟอร์ม [13].
circovirus โดยทั่วไปเป้าหมายเติบโตอย่างแข็งขันเซลล์ในจะงอยปากกรงเล็บ
และรูขุมขนที่ก่อให้เกิดความไม่สมประกอบขนนกและการสูญเสียขน.
นอกจากนั้นจะมีผลต่อผ้า Bursa และต่อมไทมัก่อให้เกิด
ภูมิคุ้มกัน, การผลิตเม็ดเลือดขาวจะกลายเป็น Limited.
แม้ว่าไวรัสเป็นที่รู้จักกันเกิดขึ้นตามธรรมชาติในประชากรป่า
กระจายของโรคและปัจจัยที่เกี่ยวข้องในการของ
การแพร่กระจายไม่เข้าใจดี ไวรัสแพร่กระจายในแนวนอน
- นกที่อยู่ติดกันโดยการสัมผัสโดยตรง; และผู้ให้บริการในนกผู้ใหญ่
ที่ถึงวัยผสมพันธุ์แนวตั้ง - ผ่านไข่และลูกไก่
มีผลกระทบต่อคนรุ่นต่อไป การติดเชื้อไวรัสอาจจะยังคงมีอยู่ใน
รังที่ปนเปื้อนมานานหลายเดือนหรือปี (http:. // www
theparrotsocietyuk.org).
หนุ่มนกมักจะยอมจำนนต่อการติดเชื้อในขณะที่นกที่มีอายุมากกว่า
อาจเอาชนะโรคเกิดขึ้นในระยะไม่กี่ นกมีชีวิตรอด
เป็นที่รู้จักกันที่จะหลั่งไวรัสและร้อยละขนาดเล็กของนกควบรวมกิจการของ
ภูมิคุ้มกันที่ยั่งยืน [9] ขณะที่ความพยายามในการจำนวนมากได้รับการทำเพื่อ
ผลิตวัคซีนในการต่อสู้กับการติดเชื้อ, วันที่ไม่มีใครได้รับการ
ประสบความสำเร็จ ไม่มีการรักษาที่รู้จักและวิธีเดียวที่จะควบคุมได้คือ
โรคที่ผ่านสุขอนามัยที่เข้มงวดหรือการแยกการเลือกสรรของ
นกที่ติดเชื้อ นี้กำหนดความสำคัญของการ ofing วินิจฉัยคำแนะนำของผู้ผลิต สั้น ๆ , 10 ลิตรของเลือด
ผสมกับ 190 ลิตรพีบีเอสและ 20 ลิตรโปร K ถูกเพิ่มเข้ามา.
หลังจากเติม 200 L บัฟเฟอร์ AL ตัวอย่างที่ถูกหมุนวนและ
บ่มที่ 56 ◦Cเป็นเวลา 10 นาที จากนั้น 200 L เอทานอล (96-100%) เป็น
ผสมกับตัวอย่างและมันก็โหลดลงปั่น DNeasy มินิ
คอลัมน์สำหรับการทำให้บริสุทธิ์และดีเอ็นเอชะใน 50 ลิตรชะ
บัฟเฟอร์และเก็บไว้ที่ 4 ◦C DNA ถูกวัดโดยใช้ Nanodrop ND-
1000 spectrophotometer (USA).
2

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

简介1。Psittacine beak和羽毛疾病（PBFD）是mostly观察在澳大利亚和非洲南部avian物种是第一PBFD [ 5 ] .通过在recognized和described thoroughly佩里，1975罗斯博士在悉尼一家兽医A number of回小鸟。羽毛和beak abnormalities是在identified，initially私有在澳大利亚和flocks collections狂野，但在subsequently在不同的部分的rapidly传播世界（http : / / www .environment.gov.au）。然后PBFD已经被作为一个自recognized最小显著的最世界各地的鸟类diseases psittacine初始As对硕士论文。它包括遗传或缺乏的问题是研究在默多克。大学，澳大利亚，和美国乔治亚州的大学有它表明，一个是要小，这extremely circovirus是一个小的DNA病毒，non-enveloped Circoviridae是家庭。有一single-stranded ]，[ 12,17 circular-DNAgenome就是在16海里在diameter核苷酸，编码长度，1993蛋白和三是由一spherical surrounded与二十面体对称capsid。specifically）病毒是mostly infects psittacine鸟类和鸟类。fatal inyoung，非洲灰色鹦鹉，Macaws Parrots和Ringneckedparakeets对一些敏感的物种是ofthe knowntobe这个病毒，病毒也Psittaciformes。除了其他avian infects家庭，喜欢和Anseriformes 13 Columbiformes Passeriformes [ ] .通常，Circovirus，生长，细胞targets正在积极寻求在beak花羽毛和羽毛和羽毛毛囊破坏malformation）。是的，它除了affects和胸腺，bursa破坏织物有限的生产，以及becomes immunosuppression淋巴细胞。虽然鲜为人知的是，对病毒在野生自然种群，occur的分布的因素在疾病和其他的我们是不是好understood horizontally）病毒传播。通过直接接触到adjacent鸟类，鸟类在成人和载体；要达到这breeding），通过vertically蛋和小鸡。下一代的病毒infectivity affecting probably persists在。许多个月，甚至受污染的nests年（http : / / www .theparrotsocietyuk.org）。年轻的鸟类通常在succumb花生到感染鸟类可能与一些疾病的影响，克服lasting幸存的鸟类。一个是已知的，和一个小shed鸟类病毒的获得lasting immunity 9 ] . [ Whilst已经做到有许多attempts生产疫苗的日期，到combat到已被感染。”成功地用于处理是无。有只对控制方式和该病是通过严格的隔离，或culling hygiene所有这stipulates infected市鸟类。早期的importance diagnosis饰）到制造商的Briefly，10 L。是的，血液190 L的混合与蛋白酶K和L的PBS是20说。添加Al后的200 L缓冲，是vortexed和样本。在56 incubated分为10 C min。然后，200 L乙醇（96是100%）它是与样本分别为a和内涵DNeasy迷你自旋eluted柱，是在50程度和DNA的elution L可存储在缓冲区和DNA定量。4是否是使用Nanodrop钕分光光度1000（美国）。2。