metabolised by CYP2C9, suggests tha

metabolised by CYP2C9, suggests that our results are not likely
to be explained by drug-drug interactions. In addition, differences
in lipophilicity of statins are also unlikely to account for the
differences found between statins as rosuvastatin is hydrophilic
while simvastatin is lipophilic. A potential other explanation is
that statins do reduce coagulation, which was suggested by
Sahebkar et al. because D-dimer levels decreased after 3 months
of statin therapy and because D-dimer levels are markers of
coagulation [14]. To get more insight whether simvastatin and
rosuvastatin have anticoagulant properties, a next step would be
to investigate the effect of these statins on coagulation in patients
not on VKAs.
Though the current study is of etiological interest as
it gives a lead why statins might be able to decrease
venous thrombosis risk, its clinical effect appears to be
minimal: INRs did not increase immediately and only
marginally, and the VKA dose reduction was also
minimal.
A potential limitation of our study is that co-medication
was self-reported and the only statin reported by the pharmacy
to the anticoagulation clinics was rosuvastatin.
Consequently, there may be discrepancies between the
medication records of the anticoagulation clinics and what
the patients used. As patients were compared with themselves,
we expect that this has not influenced the results.
An additional limitation is that we excluded patients who were
hospitalised between the INR measurement before and after statin
initiation.We did this because the assumption of the study, that
there are no other environmental changes present that can affect
VKA dosage and/or INR in the patient except that the patient
started with statin, is otherwise not held. For that reason, we
could have missed patients of more ‘dramatic’ changes of
anticoagulation, like patients with a major bleed. Furthermore,
pharmacokinetics of the two studied VKAs do differ, for example
phenprocoumon has a longer half-life as compared with
acenocoumarol [12]. However, differences in pharmacokinetics
of the VKAs tested are unlikely to have contributed to the statin
results found in this study as results were similar in both
acenocoumarol and phenprocoumon users. Another limitation
is that we assumed that patients are compliant to their statin
therapy. It is likely that not all patients were fully compliant as
previous studies showed an average adherence to statins of 71–
77 % [15]. Our results could therefore be diluted and the effects
on VKA dosage are likely to be stronger if we could have taken
statin adherence into close account. A final limitation of our
study is that the dosage of statins was not registered in the electronic
system. Therefore, no analyses could be performed that
took the dosage of statin into account.
In conclusion, we found that statin treatment was associated
with a minor although statistically significant decrease in
VKA dosage in both phenprocoumon and acenocoumarol
users, which suggests that statins may have anticoagulant
properties.
Acknowledgments
Author contributions N. van Rein was the principle investigator of the
study. N. van Rein and J.S. Biedermann collected data for the study. All
authors had full access to the data. N. van Rein performed statistical
analyses and W.M. Lijfering supervised the statistical analysis. N. van
Rein, J.S. Biedermann and S.M. Bonafacio interpreted the data. All authors
discussed the results and drafted and revised the manuscript.
Compliance with ethical standards
Sources of funding N. van Rein was supported by Innovative
Coagulation Diagnostics at the Center for Translational Molecular
Medicine [grant number 01C-201] and W.M. Lijfering is a Postdoc of
the Netherlands Heart Foundation [grant number 2011 T 12].
Conflict of interest The authors declare that they have no conflict of
interest.
Open Access This article is distributed under the terms of the Creative
Commons At tribution 4.0 International License (http:/ /
creativecommons.org/licenses/by/4.0/), which permits unrestricted use,
distribution, and reproduction in any medium, provided you give appropriate
credit to the original author(s) and the source, provide a link to the
Creative Commons license, and indicate if changes were made.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

metabolised โดย CYP2C9 แสดงให้เห็นว่า ผลของเราจะไม่มีโอกาสจะสามารถอธิบายได้ โดยปฏิกิริยาระหว่างยายา นอกจากนี้ แตกต่างใน lipophilicity ของ statins ยังไม่น่าจะสำหรับการความแตกต่างที่พบระหว่าง statins เป็น rosuvastatin น้ำในขณะที่ simvastatin เป็น lipophilic มีศักยภาพที่เป็นคำอธิบายอื่น ๆว่า statins ลดการแข็งตัว ซึ่งเป็นการแนะนำโดยSahebkar et al. เพราะระดับ d-dimer ลดลงหลังจาก 3 เดือนการรักษาด้วยสแตตินและเนื่อง จากระดับ d-dimer เป็นเครื่องหมายของแข็งตัว [14] เพื่อให้ได้ความเข้าใจมากขึ้นว่า simvastatin และrosuvastatin มีคุณสมบัติแข็ง ขั้นตอนถัดไปจะเป็นการตรวจสอบผลของ statins เหล่านี้แข็งตัวในผู้ป่วยไม่ได้อยู่ใน VKAsแม้ว่าการศึกษาปัจจุบันเป็นที่น่าสนใจ etiological เป็นทำให้ลูกค้าเป้าหมายทำไม statins อาจจะลดลงความเสี่ยงหลอดเลือดดำอุดตัน ผลกระทบทางคลินิกจะ ไม่น้อยที่สุด: INRs ไม่เพิ่มขึ้นทันที และเท่านั้นเล็กน้อย และการลดปริมาณ VKAน้อยที่สุดศักยภาพข้อจำกัดของการศึกษาของเราเป็นยาที่ร่วมแก้ไขตนเองรายงาน และรายงานเฉพาะการจัดอันดับ โดยร้านขายยาได้คลินิก anticoagulation rosuvastatinดังนั้น อาจมีความขัดแย้งระหว่างการบันทึกยา anticoagulation คลินิกและผู้ป่วยที่ใช้ ขณะที่ผู้ป่วยนำมาเปรียบเทียบ ด้วยตัวเองเราคาดหวังว่า นี้ไม่มีอิทธิพลต่อผลลัพธ์มีข้อจำกัดเพิ่มเติมคือ ว่า เราแยกผู้ป่วยที่มีรักษาในโรงพยาบาลระหว่างการวัด INR ก่อน และ หลังการจัดอันดับเริ่มต้น เราทำอย่างนี้เพราะสมมติฐานของการศึกษา ที่มีอื่น ๆ ด้านสิ่งแวดล้อมปัจจุบันที่มีผลต่อปริมาณ VKA หรือ INR ในผู้ป่วยยกเว้นที่ผู้ป่วยเริ่มต้น ด้วยสแตติน มิฉะนั้นไม่ถือกัน สำหรับเหตุผลที่ เราไม่มีพลาดผู้ป่วยมากกว่าการเปลี่ยนแปลงที่ 'น่าทึ่ง' ของanticoagulation เช่นผู้ป่วยที่มีเลือดออกสำคัญ นอกจากนี้เภสัชจลนศาสตร์ของการ VKAs ศึกษาสองแตกต่างกัน เช่นphenprocoumon มีครึ่งชีวิตนานกว่าเมื่อเทียบกับacenocoumarol [12] อย่างไรก็ตาม ความแตกต่างในเภสัชจลนศาสตร์ของ VKAs ผ่านทดสอบไม่น่าจะมีส่วนร่วมการจัดอันดับผลที่พบในการศึกษานี้เป็นผลที่ได้คล้ายกันทั้งในผู้ใช้ acenocoumarol และ phenprocoumon ข้อจำกัดอื่นคือ ว่า เราสันนิษฐานว่า ผู้ป่วยเป็นไปตามการจัดอันดับของพวกเขาการรักษา มีแนวโน้มว่า ผู้ป่วยทั้งหมดไม่ได้ปฏิบัติอย่างเป็นการศึกษาก่อนหน้านี้แสดงให้เห็นว่าติดกับ statins 71 –เฉลี่ยความ77% [15] ดังนั้นจึงสามารถเจือจางผลของเรา และผลกระทบในปริมาณ VKA มีแนวโน้มแข็งแกร่งถ้าเราไม่ได้นำสแตตินยึดปิดบัญชี ข้อจำกัดสุดท้ายของเราศึกษาอยู่ที่ปริมาณของ statins ไม่ได้ลงทะเบียนในอิเล็กทรอนิกส์ระบบ ดังนั้น วิเคราะห์ไม่สามารถดำเนินการที่เอาปริมาณของสแตตินเข้าบัญชีในบทสรุป เราพบว่า สแตตินรักษาเกี่ยวข้องมีการลดลงเล็กน้อยแม้ว่ามีนัยสำคัญทางสถิติปริมาณ VKA ทั้ง phenprocoumon และ acenocoumarolผู้ใช้ ซึ่งแสดงให้เห็นว่า statins อาจมีสารกันเลือดแข็งที่พักแห่งนี้Acknowledgmentsผู้เขียนผลงานบังเหียน N. รถตู้เป็นผู้วิจัยหลักการของการการศึกษา N. แวนบังเหียนและเจเอส Biedermann เก็บรวบรวมข้อมูลสำหรับการศึกษา ทั้งหมดผู้เขียนได้เข้าถึงข้อมูล N. แวนบังเหียนดำเนินการทางสถิติวิเคราะห์และ W.M. Lijfering ดูแลการวิเคราะห์ทางสถิติ N. แวนบังเหียน เจเอส Biedermann และ Bonafacio เอสเอ็มตีความข้อมูล ผู้เขียนทั้งหมดกล่าวถึงผลการร่าง และแก้ไขต้นฉบับการปฏิบัติตามมาตรฐานทางจริยธรรมของบังเหียน N. รถตู้ได้รับการสนับสนุน โดยนวัตกรรมแข็งตัววินิจฉัยที่ศูนย์สำหรับไทหมิงโมเลกุลแพทย์ [ให้หมายเลข 01C-201] และ W.M. Lijfering เป็น Postdoc ของเนเธอร์แลนด์ Heart Foundation [grant หมายเลข 2011 T 12]ความขัดแย้งผู้เขียนประกาศว่า พวกเขามีความขัดแย้งไม่สนใจกระจายเข้าเปิดบทความนี้ภายใต้เงื่อนไขของการสร้างสรรค์คอมมอนส์ที่ tribution 4.0 ลิขสิทธิ์นานาชาติ (http:/ /creativecommons.org/licenses/by/4.0/), ซึ่งช่วยให้ใช้งานไม่จำกัดการกระจาย และการทำซ้ำในสื่อใด ๆ ให้คุณให้เหมาะสมเครดิตผู้ออกแบบและแหล่งที่มา มีการเชื่อมโยงไปCreative Commons อนุญาต และบ่งชี้ว่า การเปลี่ยนแปลง

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

metabolised โดย CYP2C9 แสดงให้เห็นว่าผลของเราไม่น่า
จะอธิบายได้ด้วยปฏิกิริยาระหว่างยากับยาเสพติด นอกจากนี้ยังมีความแตกต่าง
ใน lipophilicity ของยากลุ่ม statin นี้ยังไม่น่าจะบัญชีสำหรับ
ความแตกต่างระหว่างกลุ่ม statin พบเป็น rosuvastatin เป็น hydrophilic
ขณะ simvastatin เป็น lipophilic คำอธิบายอื่น ๆ ที่อาจเกิดขึ้นคือ
ว่ายากลุ่ม statin จะลดการแข็งตัวซึ่งได้รับการแนะนำโดย
Sahebkar et al, เพราะระดับ D-dimer ลดลงหลังจาก 3 เดือน
ของการรักษาด้วยยา statin และเนื่องจากระดับ D-dimer เป็นเครื่องหมายของ
การแข็งตัว [14] ที่จะได้รับความเข้าใจมากขึ้นว่า simvastatin และ
rosuvastatin มีคุณสมบัติในการแข็งตัวของเลือดที่มีขั้นตอนต่อไปจะ
เพื่อศึกษาผลของยากลุ่ม statin เหล่านี้ในการแข็งตัวของเลือดในผู้ป่วย
ไม่ได้อยู่ใน VKAs.
แม้ว่าการศึกษาในปัจจุบันเป็นที่สนใจของสาเหตุเป็น
มันให้นำว่าทำไมกลุ่ม statin อาจจะสามารถ เพื่อลด
ความเสี่ยงการเกิดลิ่มเลือดดำผลทางคลินิกที่ดูเหมือนจะ
น้อยที่สุด: INRs ไม่ได้เพิ่มขึ้นทันทีและมีเพียง
เล็กน้อยและลดปริมาณ VKA ก็ยัง
น้อยที่สุด.
ข้อ จำกัด ที่อาจเกิดขึ้นจากการศึกษาของเราคือการที่ร่วมยา
ได้รับการรายงานตนเองและมีเพียง statin รายงานโดยร้านขายยา
คลินิก anticoagulation ถูก rosuvastatin.
ดังนั้นอาจจะมีความแตกต่างระหว่าง
การบันทึกการใช้ยาของคลินิก anticoagulation และสิ่งที่
ผู้ป่วยที่ใช้ ในฐานะที่เป็นผู้ป่วยที่ได้รับเมื่อเทียบกับตัวเอง
ที่เราคาดหวังว่าเรื่องนี้ยังไม่ได้มีอิทธิพลต่อผล.
ข้อ จำกัด เพิ่มเติมคือการที่เราได้รับการยกเว้นผู้ป่วยที่ได้รับการ
รักษาในโรงพยาบาลระหว่างวัด INR ก่อนและหลังการ statin
initiation.We ทำเช่นนี้เพราะสมมติฐานของการศึกษาที่
มี จะไม่มีการเปลี่ยนแปลงด้านสิ่งแวดล้อมอื่น ๆ ในปัจจุบันที่สามารถส่งผลกระทบต่อ
VKA ปริมาณและ / หรือ INR ในผู้ป่วยยกเว้นว่าผู้ป่วยที่
เริ่มต้นด้วยยา statin เป็นอย่างอื่นไม่ได้จัดขึ้น สำหรับเหตุผลที่เรา
อาจจะไม่ได้รับผู้ป่วยมากขึ้นการเปลี่ยนแปลง 'ละคร' ของ
anticoagulation เช่นผู้ป่วยที่มีเลือดออกที่สำคัญ นอกจากนี้
เภสัชจลนศาสตร์ของทั้งสอง VKAs ศึกษาไม่แตกต่างกันตัวอย่างเช่น
phenprocoumon มีครึ่งชีวิตอีกต่อไปเมื่อเทียบกับ
acenocoumarol [12] อย่างไรก็ตามความแตกต่างในเภสัชจลนศาสตร์
ของ VKAs ที่ผ่านการทดสอบจะไม่น่าจะมีส่วนร่วมในกลุ่ม statin
พบในการศึกษาครั้งนี้เป็นผลมีความคล้ายคลึงกันทั้งในผล
acenocoumarol และผู้ใช้ phenprocoumon ข้อ จำกัด อีกประการหนึ่ง
คือการที่เราสันนิษฐานว่าผู้ป่วยมีความสอดคล้องกับ statin ของพวกเขา
บำบัด ก็มีโอกาสที่ผู้ป่วยไม่ได้ทุกคนเป็นอย่างสอดคล้อง
ศึกษาก่อนหน้านี้แสดงให้เห็นว่าการยึดมั่นเฉลี่ยของกลุ่ม statin 71-
77% [15] ผลของเราจึงอาจจะมีการปรับลดและผลกระทบ
ใน VKA ปริมาณที่มีแนวโน้มที่จะแข็งแกร่งถ้าเราสามารถมีการดำเนินการ
ยึดมั่น statin ใกล้เข้าบัญชี ข้อ จำกัด ของเราสุดท้ายของ
การศึกษาคือการที่ปริมาณของยากลุ่ม statin ที่ไม่ได้จดทะเบียนในอิเล็กทรอนิกส์
ระบบ ดังนั้นจึงไม่มีการวิเคราะห์สามารถทำได้ที่
เอาปริมาณของยา statin เข้าบัญชี.
โดยสรุปเราพบว่าการรักษา statin มีความสัมพันธ์
กับผู้เยาว์แม้ว่าการลดลงอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติใน
VKA ปริมาณทั้งใน phenprocoumon และ acenocoumarol
ผู้ใช้ซึ่งแสดงให้เห็นว่ายากลุ่ม statin อาจจะมีการแข็งตัวของเลือด
คุณสมบัติ.
ขอบคุณ
ผลงานผู้เขียน N. Van บังเหียนเป็นผู้ตรวจสอบหลักการของ
การศึกษา N. Van บังเหียนและ JS Biedermann เก็บรวบรวมข้อมูลสำหรับการศึกษา ทั้งหมด
ผู้เขียนมีการเข้าถึงแบบเต็มไปยังข้อมูล N. Van Rein ดำเนินการทางสถิติ
การวิเคราะห์และ WM Lijfering ดูแลการวิเคราะห์ทางสถิติ N. Van
บังเหียน JS Biedermann และเอสเอ็ม Bonafacio ตีความข้อมูล ผู้เขียนทั้งหมด
ที่กล่าวถึงผลและร่างและปรับปรุงต้นฉบับ.
การปฏิบัติตามมาตรฐานทางจริยธรรม
แหล่งที่มาของเงินทุนเอ็นแวนบังเหียนได้รับการสนับสนุนโดยนวัตกรรม
การวินิจฉัยแข็งตัวที่ศูนย์การแปลโมเลกุล
แพทย์ [ทุนจำนวน 01C-201] และ WM Lijfering เป็น Postdoc ของ
. เนเธอร์แลนด์มูลนิธิหัวใจ [หมายเลขทุน 2011 T 12]
ความขัดแย้งเขียนประกาศว่าพวกเขามีความขัดแย้งทางผลไม่มี
ดอกเบี้ย.
Open Access บทความนี้เผยแพร่ภายใต้เงื่อนไขของครีเอทีฟ
คอมมอนส์ที่ tribution 4.0 ใบอนุญาตระหว่างประเทศ (http: / /
ครีเอทีฟ .org / ใบอนุญาต / โดย / 4.0 /) ซึ่งอนุญาตให้ใช้ไม่ จำกัด
การจัดจำหน่ายและการทำสำเนาในสื่อใด ๆ ให้คุณให้เหมาะสม
เครดิตกับผู้เขียนต้นฉบับ (s) และแหล่งที่มาให้เชื่อมโยงไปที่
ใบอนุญาตครีเอทีฟคอมมอนส์และ ระบุว่าการเปลี่ยนแปลงเกิดขึ้น