AORTIC STENOSISAortic stenosis (AS)

AORTIC STENOSIS

Aortic stenosis (AS) is a commonly encountered
cardiac valve lesion in the U.S. Acquired AS is due
to idiopathic senile degeneration with sclerosis and
calcification of the valve. There is a clear association
between clinical risk factors for atherosclerotic
disease and the development of AS, including the
process of chronic inflammation.4
An increased
incidence with aging occurs due to greater
mechanical stress over time and longer exposure to
risk factors such as hypertension, smoking, diabetes,
and hypercholesterolemia. Aortic stenosis is now
seen in 2%-4% of adults greater than 65 years of age,
and this prevalence is expected to increase.4


Another common etiology of aortic stenosis
is a congenital defect in the valve, because 1%-2%
of the population are born with a bicuspid aortic
valve.5,6 Inheritance has been found to play a role,
with an autosomal dominant pattern and a variable
penetrance. A bicuspid aortic valve that does not yet
show any signs of damage nevertheless tends to open
and close with abnormal folding and creasing, leading
to scarring and calcification.5
Although patients with
a bicuspid aortic valve are asymptomatic until late
in the disease process, severe, symptomatic AS with
or without aortic regurgitation (AR) may develop
in mid-life.6
In undeveloped countries, rheumatic
disease is a fairly common cause of AS, and it is
usually associated with concomitant AR.


Aortic stenosis is an important clinical entity
because of the potential for sudden death and because
of the relative ineffectiveness of external cardiac
massage during a cardiac arrest. The diagnosis of
AS is made from a detailed history and physical
examination, supplemented by echocardiography.
Symptoms of AS can range from decreased exercise
tolerance and exertional dyspnea to angina, CHF,
and syncope. On physical examination, a systolic
ejection murmur with radiation to the carotids is
strongly suggestive of AS.


Echocardiography can be used to determine
multiple aspects of the pathophysiology of the
lesion including the severity of AS, any structural
abnormalities of the valve causing left ventricular
outflow tract (LVOT) obstruction, and any
accompanying disease that can be found in the other
heart valves. A commonly used parameter of severity
is the aortic valve area (AVA), with normal AVA being
3-4 cm2. In severe AS, AVA is ≤ 1 cm2.7
Another
parameter commonly used to determine the severity
of AS is the gradient across the aortic valve, whereby
AS is considered severe if the mean gradient is ≥ 40
mmHg.


In the presence of AS, the obstruction of left
ventricular outflow results in increased peak systolic
wall stress. This chronic pressure overload directly
stimulates parallel replication of sarcomeres in
the left ventricle, with consequent development of
concentric hypertrophy. Figure 1 shows a typical
pressure-volume loop for a patient with AS. The


peak pressure generated by the left ventricle
during systole is much higher because of the
high transvalvular pressure gradient. Concentric
hypertrophy decreases systolic myocardial wall
stress from the increasing afterload. However, it also
leads to diastolic dysfunction with an increase in
left ventricular end-diastolic pressure (LVEDP) and
subendocardial ischemia. Eventually, the ejection
fraction is somewhat decreased, indicating reduced
Valvular Heart Disease in the Patient
Undergoing Noncardiac Surgery
Nancy A. Nussmeier, MD
Chair, Department of Anesthesiology
SUNY Upstate Medical University, Syracuse, NY55
IARS 2010 REVIEW COURSE LECTURES

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

เอออร์ตาตีบเอออร์ตาตีบ (AS) จะพบโดยทั่วไปรอยโรคของลิ้นหัวใจในสหรัฐมา เป็นจะครบกำหนดการเสื่อม senile idiopathic มีเส้นโลหิตตีบ และcalcification ของวาล์ว มีความสัมพันธ์ชัดเจนระหว่างทางคลินิกปัจจัยเสี่ยงสำหรับ atheroscleroticโรคและการพัฒนาเป็น รวมทั้งการกระบวนการ inflammation.4 เรื้อรัง การเพิ่มขึ้นอุบัติการณ์ มีริ้วรอยเกิดขึ้นครบกำหนดให้มากขึ้นความเครียดเชิงกลเวลาและสัมผัสอีกต่อไปปัจจัยเสี่ยงเช่นความดันโลหิตสูง สูบบุหรี่ เบา หวานและ hypercholesterolemia เอออร์ตาตีบอยู่ในขณะนี้เห็นใน 2-4% ของผู้ใหญ่มากกว่า 65 ปีและคาดว่าชุกนี้ increase.4วิชาการทั่วไปอื่นของเอออร์ตาตีบเป็นข้อบกพร่องแต่กำเนิดในวาล์ว เพราะ 1% - 2%ของประชากรเกิดมาพร้อมกับ bicuspid ที่เอออร์ตาvalve.5,6 สืบทอดได้พบการเล่นบทบาทรูปแบบหลักเป็น autosomal และตัวแปรเพเนแทรนซ์ ลิ้นเอออร์ตา bicuspid ที่ไม่ยังไม่ได้แสดงสัญญาณใด ๆ ความเสียหายอย่างไรก็ตามมีแนวโน้มที่จะ เปิดปิดพับปกติและ creasing นำรอยแผลเป็นและ calcification.5 แม้ว่าผู้ป่วยที่มีลิ้นเอออร์ตาเป็น bicuspid จะแสดงอาการจนถึงปลายในกระบวนการโรค รุนแรง อาการที่เป็นด้วยหรือ ไม่อาจพัฒนากระเอออร์ตา (AR)ในกลาง life.6 ในประเทศ undeveloped, rheumaticโรคสาเหตุค่อนข้างของ AS และเป็นกับ AR. มั่นใจเอออร์ตาตีบเป็นองค์กรสำคัญทางคลินิกเนื่องจากเป็นการใช้ sudden death และเนื่องจากของ ineffectiveness สัมพันธ์ของหัวใจภายนอกนวดในระหว่างหัวใจหยุดเต้น การวินิจฉัยของเป็นทำจากประวัติโดยละเอียดและทางกายภาพตรวจสอบ เสริม ด้วย echocardiographyอาการของ AS มีตั้งแต่การออกกำลังกายลดลงยอมรับและ dyspnea exertional การอาการปวดเค้น CHFและอย่างไร syncope ในร่างกาย เป็น systolicเมอร์เมอร์ขับ ด้วยรังสีเพื่อ carotids เป็นชี้นำของเป็นอย่างยิ่งสามารถใช้ echocardiography เพื่อกำหนดpathophysiology ของหลายด้านรอยโรครวมถึงความรุนแรงของ AS โครงสร้างใด ๆความผิดปกติของวาล์วที่ทำให้หัวใจห้องล่างซ้ายกระแสอุดตันทางเดิน (LVOT) และมีมาพร้อมกับโรคที่สามารถพบได้ในอีกหัวใจวาล์ว พารามิเตอร์ที่ใช้โดยทั่วไปของความรุนแรงการตั้งวาล์วเอออร์ตา (เอวา), กับเอวาปกติ3-4 cm2 เป็นรุนแรง เอวาเป็น≤ 1 cm2.7 อื่นพารามิเตอร์ที่ใช้ในการกำหนดความรุนแรงAS เป็นระดับสีผ่านลิ้นเอออร์ตา โดยถือว่ารุนแรงถ้าไล่ระดับเฉลี่ย ≥ 40mmHgในต่อหน้าของ AS การอุดตันของซ้ายผลกระแสที่หัวใจห้องล่างสูงสุดเพิ่มขึ้น systolicกำแพงความเครียด เกินพิกัดความดันโรคนี้โดยตรงแบบจำลองของ sarcomeres ในการช่วยกระตุ้นอวัยวะกลวงซ้าย มีการพัฒนาตามมาconcentric hypertrophy รูปที่ 1 แสดงโดยทั่วไปวนความดันปริมาตรสำหรับผู้ป่วยด้วยเป็น ที่ ความดันสูงสุดที่สร้างขึ้น โดยอวัยวะกลวงซ้ายในช่วง systole จะสูงเนื่องจากการการไล่ระดับความดันสูง transvalvular Concentrichypertrophy ผนัง myocardial systolic ลดลงความเครียดจาก afterload เพิ่มขึ้น อย่างไรก็ตาม มันยังนำไปเลี้ยงทำด้วยการเพิ่มซ้ายความดันสุดท้ายเลี้ยงหัวใจห้องล่าง (LVEDP) และsubendocardial ขาดเลือด ในที่สุด ขับเศษจะค่อนข้างลดลง ระบุลดลงโรคลิ้นหัวใจในผู้ป่วยในระหว่างการผ่าตัด NoncardiacNancy A. Nussmeier, MDเก้าอี้ ภาควิชาเวชศาสตร์ฉุกเฉิน-ฉุกเฉินมหาวิทยาลัยแพทย์ SUNY เขตเหนือของรัฐ ซีราคิวส์ NY55IARS 2010 ทบทวนหลักสูตรบรรยาย

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

หลอดเลือดตีบหลอดเลือดตีบ (AS) เป็นที่พบโดยทั่วไปแผลวาล์วการเต้นของหัวใจในสหรัฐอเมริกาได้มาเกิดจากความเสื่อมชราไม่ทราบสาเหตุที่มีเส้นโลหิตตีบและกลายเป็นปูนของวาล์ว มีการเชื่อมโยงที่ชัดเจนระหว่างปัจจัยความเสี่ยงทางคลินิกสำหรับ atherosclerotic โรคและการพัฒนาของ AS, รวมถึงกระบวนการของการ inflammation.4 เรื้อรังเพิ่มขึ้นอัตราการเกิดริ้วรอยเกิดขึ้นเนื่องจากการมากขึ้นความเครียดเชิงกลในช่วงเวลาและความเสี่ยงอีกต่อไปที่จะมีปัจจัยเสี่ยงเช่นความดันโลหิตสูงการสูบบุหรี่ โรคเบาหวานและไขมันในเลือดสูง หลอดเลือดตีบคือตอนนี้ที่เห็นใน 2% -4% ของผู้ใหญ่มากกว่าอายุ 65 ปี, และความชุกนี้คาดว่าจะ increase.4 สาเหตุที่พบบ่อยของหลอดเลือดตีบอีกเป็นข้อบกพร่อง แต่กำเนิดในวาล์วเพราะ 1% -2% ของ ประชากรจะเกิดกับหลอดเลือดมีสองแฉกมรดก valve.5,6 ได้รับพบว่ามีบทบาทกับรูปแบบ autosomal เด่นและตัวแปรpenetrance วาล์วหลอดเลือดมีสองแฉกที่ยังไม่แสดงอาการใด ๆ ของความเสียหายยังคงมีแนวโน้มที่จะเปิดและใกล้ชิดกับการพับผิดปกติและ creasing นำที่จะทำให้เกิดแผลเป็นและ calcification.5 แม้ว่าผู้ป่วยที่มีลิ้นสองแฉกหลอดเลือดจะไม่แสดงอาการจนดึกในกระบวนการของโรครุนแรง เช่นเดียวกับอาการหรือไม่มีเทพนิยายหลอดเลือด (AR) อาจจะพัฒนาในช่วงกลางเดือน life.6 ในประเทศที่ยังไม่พัฒนาไขข้อโรคเป็นสาเหตุอย่างเป็นธรรมร่วมกันของ AS และมันก็มักจะเกี่ยวข้องกับ AR ไปด้วยกัน. หลอดเลือดตีบเป็นองค์กรทางคลินิกที่สำคัญเพราะ ศักยภาพในการเสียชีวิตอย่างกะทันหันและเนื่องจากของไม่มีประโยชน์ญาติของการเต้นของหัวใจภายนอกนวดในช่วงที่หัวใจหยุดเต้น การวินิจฉัยของAS ทำจากประวัติและรายละเอียดทางกายภาพการตรวจสอบเสริมด้วย echocardiography. อาการของ AS สามารถช่วงจากการออกกำลังกายที่ลดลงและความอดทนที่จะหายใจลำบาก exertional โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ, CHF, และเป็นลมหมดสติ ในการตรวจสอบทางกายภาพ systolic บ่นออกมาด้วยการฉายรังสีเพื่อ carotids เป็นอย่างยิ่งนัยของ AS. Echocardiography สามารถใช้ในการตรวจสอบหลายแง่มุมของพยาธิสรีรวิทยาของแผลรวมทั้งความรุนแรงของ AS, โครงสร้างใด ๆ ที่ผิดปกติของวาล์วที่ก่อให้เกิดมีกระเป๋าหน้าท้องซ้ายทางเดินไหลออก (LVOT) การอุดตันและใด ๆประกอบโรคที่สามารถพบได้ในที่อื่น ๆ ที่ลิ้นหัวใจ ที่ใช้กันทั่วไปพารามิเตอร์ของความรุนแรงเป็นพื้นที่วาล์วหลอดเลือด (AVA) กับ AVA ปกติเป็น3-4 cm2 ใน AS รุนแรง AVA เป็น≤ 1 cm2.7 อีกพารามิเตอร์ที่ใช้กันทั่วไปในการกำหนดความรุนแรงของการไล่ระดับสีตามที่เป็นอยู่ทั่ววาล์วหลอดเลือดโดยAS ถือว่าเป็นรุนแรงหากลาดค่าเฉลี่ยเป็น≥ 40 mmHg. ในการปรากฏตัวของ AS, การอุดตันของทางด้านซ้ายของหัวใจผลการไหลออกใน systolic สูงสุดเพิ่มขึ้นความเครียดผนัง นี้เกินความดันเรื้อรังโดยตรงจะช่วยกระตุ้นการจำลองแบบคู่ขนานของ sarcomeres ในช่องด้านซ้ายให้กับการพัฒนาผลเนื่องมาจากยั่วยวนศูนย์กลาง รูปที่ 1 แสดงให้เห็นโดยทั่วไปห่วงความดันปริมาณสำหรับผู้ป่วยที่มี AS ความดันสูงสุดที่เกิดจากช่องซ้ายในช่วง Systole เพิ่มสูงขึ้นมากเพราะแรงกดดันทางลาด transvalvular สูง ศูนย์กลางเจริญเติบโตมากเกินไปของกล้ามเนื้อหัวใจลดลง systolic ผนังความเครียดจาก afterload เพิ่มขึ้น แต่ก็ยังนำไปสู่ความผิดปกติ diastolic กับการเพิ่มขึ้นในกระเป๋าหน้าท้องซ้ายดันปลาย diastolic (ค่า LVEDP) และการขาดเลือด subendocardial ในที่สุดออกมาส่วนจะลดลงค่อนข้างบ่งชี้ลดโรคลิ้นหัวใจในผู้ป่วยผ่าตัด noncardiac ศัลยกรรมแนนซี่เอ Nussmeier, MD เก้าอี้ภาควิชาวิสัญญีวิทยามหาวิทยาลัย SUNY Upstate Medical ซีราคิวส์ NY55 IARS 2010 ทบทวนหลักสูตรการบรรยาย

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

หลอดเลือดตีบหลอดเลือดตีบ (

) คือ ลิ้นหัวใจที่พบบ่อย
รอยโรคในสหรัฐฯ ได้มาเป็นเนื่องจากสาเหตุการเสื่อมกับคนแก่

sclerosis และข้างลิ้น มีความสัมพันธ์ที่ชัดเจนระหว่างปัจจัยเสี่ยงทางคลินิกสำหรับภาพ

โรคและการพัฒนาเป็น รวมถึงกระบวนการของการอักเสบเรื้อรัง
4

มีเพิ่มขึ้นอุบัติการณ์ที่เกิดขึ้นเนื่องจากอายุมากขึ้น
กลความเครียดตลอดเวลา และเปิดรับแสงนาน
ปัจจัยเสี่ยง เช่น ความดันโลหิตสูง สูบบุหรี่ เบาหวาน
และ เพิ่มระดับ ไตรกลีเซอไรด์ หลอดเลือดตีบตอนนี้
เห็นใน 2 - 4 % ของผู้ใหญ่มากกว่า 65 ปีของอายุ ,
และความชุกนี้คาดว่าจะเพิ่มขึ้น 4


อีกสาเหตุทั่วไปของหลอดเลือดตีบ
เป็นข้อบกพร่อง แต่กำเนิดในวาล์ว เพราะ 1 - 2 %
ของประชากรจะเกิดกับฟันกรามใหญ่
วาล์ว 5 , 6 มรดก ได้เล่นบท ที่มีรูปแบบเป็นยีนเด่น

เจเน็ต ลีห์ และตัวแปร . เป็นไบคัสปิดลิ้นหัวใจที่ยังไม่แสดงสัญญาณใด ๆของความเสียหาย

อย่างไรก็ตามมีแนวโน้มที่จะเปิดและปิดด้วยการพับและ creasing า
กับ scarring และหินปูน 5

แม้ว่าผู้ป่วยด้วยเป็นซุปเปอร์ฟอสเฟตจะไม่มีอาการจนดึก
ในกระบวนการของโรคที่รุนแรง อาการที่เป็นด้วย
หรือ aortic regurgitation โดยไม่ ( AR ) อาจพัฒนาในกลางชีวิต
6

ในประเทศแกน ไขข้อโรคค่อนข้างทั่วไป เพราะเป็น และมันมักจะเกี่ยวข้องกับผู้ป่วย AR .



เอออร์ติค ตีบเป็นสำคัญทางคลินิกองค์กร
เพราะศักยภาพสำหรับความตาย และเนื่องจาก
ของประโยชน์ของญาติของภายนอกหัวใจ
นวดในระหว่างหัวใจหยุดเต้นได้ การวินิจฉัยของ
เป็นทำจากรายละเอียดของประวัติและการตรวจร่างกาย
supplemented โดยการอุปถัมภ์ .
อาการที่สามารถช่วงจากการลดลงและการออกกำลังกาย
คนถือหางเสือเรือมีอาการเจ็บหน้าอก , CHF ,
และ การเป็นลม . ในการตรวจร่างกาย , systolic ejection พึมพำกับรังสีไป

carotids คือขอแนะเป็น


การอุปถัมภ์สามารถใช้ตรวจสอบ
หลายด้านพยาธิสรีรวิทยาของ
รวมทั้งความรุนแรงของรอยโรค เช่น ใด ๆ , โครงสร้าง
ความผิดปกติของลิ้นหัวใจห้องล่างซ้ายซึ่งก่อให้เกิด
ทางเดิน ( lvot ) การอุดตันและ
ประกอบโรคที่สามารถพบได้ในวาล์วอื่น
หัวใจ พารามิเตอร์ที่ใช้กันทั่วไปของความรุนแรง
คือพื้นที่ของลิ้นหัวใจเอออร์ต้า ( AVA )กับ AVA ปกติถูก
3-4 cm2 ในที่รุนแรง , Ava เป็น≤ 1 cm2.7

ค่าอื่นที่ใช้กันทั่วไปเพื่อตรวจสอบความรุนแรง
ของเป็นสีตรงข้ามของลิ้นหัวใจเอออร์ต้า ซึ่งถือว่ารุนแรง
เป็นถ้าหมายถึงไล่ระดับเป็น 40 มิลลิเมตรปรอท≥



ในการแสดงตนของ , การอุดตันของหัวใจห้องล่างซ้าย
การรั่วไหลผลลัพธ์เพิ่มขึ้นสูงสุด =
ผนังความเครียด แรงดันเกินโดยตรง
นี้เรื้อรังช่วยกระตุ้นการ sarcomeres ขนานของหัวใจห้องล่างซ้ายใน

มีการพัฒนาเป็นผลลัพธ์ของศูนย์กลางการ . รูปที่ 1 แสดงระดับแรงดันปกติ
ห่วงสำหรับผู้ป่วยเป็น


ยอดความดันที่สร้างขึ้นโดยการบีบตัวของหัวใจห้องล่างซ้าย
ในระหว่างสูงขึ้นมากเพราะ
transvalvular ความดันสูงลาด . ศูนย์กลางการบีบตัวลดลงจากผนัง

ความเครียดจากการเปียกชื้น . อย่างไรก็ตาม , มันยังทำให้เกิดความผิดปกติกับล่าง

หัวใจห้องล่างซ้ายเพิ่มขึ้นปรือ ( lvedp )
subendocardial และขาดเลือด ในที่สุด ,
ส่วนจะค่อนข้างลดลง ระบุลด
ลิ้น โรคหัวใจในผู้ป่วยที่ได้รับการผ่าตัด

noncardiac แนนซี่ . nussmeier , MD , ภาควิชาวิสัญญีวิทยา

เก้าอี้ของมหาวิทยาลัยซีราคิวส์ การแพทย์ SUNY ny55
, iars 2010 ทบทวนหลักสูตรการบรรยาย