The central nervous system (CNS) in

The central nervous system (CNS) innate immune response includes an arsenal of molecules and receptors expressed by professional phagocytes, glial cells and neurons that is involved in host defence and clearance of toxic and dangerous cell debris. However, any uncontrolled innate immune responses within the CNS are widely recognized as playing a major role in the development of autoimmune disorders and neurodegeneration, with multiple sclerosis (MS) Alzheimer's disease (AD) being primary examples. Hence, it is important to identify the key regulatory mechanisms involved in the control of CNS innate immunity and which could be harnessed to explore novel therapeutic avenues. Neuroimmune regulatory proteins (NIReg) such as CD95L, CD200, CD47, sialic acid, complement regulatory proteins (CD55, CD46, fH, C3a), HMGB1, may control the adverse immune responses in health and diseases. In the absence of these regulators, when neurons die by apoptosis, become infected or damaged, microglia and infiltrating immune cells are free to cause injury as well as an adverse inflammatory response in acute and chronic settings. We will herein provide new emphasis on the role of the pair CD200-CD200R in MS and its experimental models: experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE) and Theiler's virus induced demyelinating disease (TMEV-IDD). The interest of the cannabinoid system as inhibitor of inflammation prompt us to introduce our findings about the role of endocannabinoids (eCBs) in promoting CD200-CD200 receptor (CD200R) interaction and the benefits caused in TMEV-IDD. Finally, we also review the current data on CD200-CD200R interaction in AD, as well as, in the aging brain.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ภูมิคุ้มกันระบบประสาทส่วนกลาง (CNS) โดยธรรมชาติตอบสนองรวมถึงอาร์เซนอลมีโมเลกุลและ receptors ที่แสดง โดยมืออาชีพ phagocytes เซลล์ glial neurons ที่เกี่ยวข้องในการป้องกันการโฮสต์และเคลียร์ของเศษเซลล์พิษ และอันตราย อย่างไรก็ตาม ใด ๆ ทางข้อสอบภูมิคุ้มกันตอบสนองภายใน CNS มีอย่างกว้างขวางเป็นเล่นบทบาทสำคัญในการพัฒนาของโรคที่ผิดปกติและ neurodegeneration มีหลายเส้นโลหิตตีบ (MS) โรคอัลไซเมอร์ (AD) เป็นตัวอย่างหลักการ ดังนั้น มันจะต้องระบุกลไกบังคับคีย์ที่เกี่ยวข้องในการควบคุมของ CNS ภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติและการที่สามารถควบคุมสำรวจ avenues นวนิยายรักษา Neuroimmune ระเบียบโปรตีน (NIReg) CD95L, CD200, CD47 กรด sialic เติมเต็มโปรตีนกำกับดูแล (CD55, CD46, fH, C3a), HMGB1 สามารถควบคุมการตอบสนองภูมิคุ้มกันร้ายสุขภาพและโรค ในกรณีหน่วยงานกำกับดูแลเหล่านี้ เมื่อตาย neurons โดย apoptosis ติดเชื้อ หรือเสียหาย ไมโครเกลียและลซึ่งเซลล์ภูมิคุ้มกันมีอิสระที่จะทำให้เกิดการบาดเจ็บตลอดจนการตอบสนองการอักเสบร้ายในการตั้งค่าที่เฉียบพลัน และเรื้อรัง เรานี้จะมีเน้นบทบาทของคู่ CD200 CD200R MS และรุ่นทดลองใหม่: encephalomyelitis ผิดปกติทดลอง (EAE) และไวรัสของ Theiler ทำให้เกิดโรค demyelinating (TMEV สายตรง) ดอกเบี้ยของระบบ cannabinoid เป็นสารยับยั้งการอักเสบให้เราแนะนำผลการวิจัยของเราเกี่ยวกับบทบาทของ endocannabinoids (eCBs) ในการส่งเสริมการ CD200 CD200 โต้ตัวรับ (CD200R) และผลประโยชน์ที่เกิดในสายตรง TMEV สุดท้าย เรายังตรวจทานข้อมูลโต้ตอบ CD200 CD200R ในโฆษณา และ ในสมองอายุปัจจุบัน

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ระบบประสาทส่วนกลาง (CNS) การตอบสนองภูมิคุ้มกันรวมถึงคลังแสงของโมเลกุลตัวรับและแสดงความเป็นมืออาชีพโดย phagocytes เซลล์ glial และเซลล์ประสาทที่มีส่วนเกี่ยวข้องในการป้องกันโฮสต์และการกวาดล้างของเศษเซลล์ที่เป็นพิษและอันตราย แต่การตอบสนองภูมิคุ้มกันใด ๆ ที่ไม่สามารถควบคุมได้โดยธรรมชาติในระบบประสาทส่วนกลางได้รับการยอมรับอย่างกว้างขวางว่าเป็นมีบทบาทสำคัญในการพัฒนาของโรคภูมิและการเสื่อมของสมองที่มีหลายเส้นโลหิตตีบ (MS) โรคอัลไซเม (AD) เป็นตัวอย่างหลัก ดังนั้นจึงเป็นสิ่งสำคัญที่จะระบุกลไกการกำกับดูแลที่สำคัญที่เกี่ยวข้องในการควบคุมของระบบประสาทส่วนกลางภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติและที่อาจจะมีการควบคุมเพื่อสำรวจลู่ทางการรักษานวนิยาย โปรตีน Neuroimmune (NIReg) เช่น CD95L, CD200, CD47 กรด sialic เสริมโปรตีน (CD55, CD46, fH, C3A) HMGB1 อาจควบคุมการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันที่ไม่พึงประสงค์ในการดูแลสุขภาพและโรค ในกรณีที่ไม่มีหน่วยงานกำกับดูแลเหล่านี้เมื่อเซลล์ประสาทตายด้วยการตายกลายเป็นที่ติดเชื้อหรือเสียหาย microglia และแทรกซึมเข้าไปในเซลล์ภูมิคุ้มกันมีอิสระที่จะทำให้เกิดการบาดเจ็บเช่นเดียวกับการตอบสนองการอักเสบที่ไม่พึงประสงค์ในการตั้งค่าเฉียบพลันและเรื้อรัง ในที่นี้เราจะให้ความสำคัญกับบทบาทใหม่ของคู่ CD200-CD200R ใน MS และรูปแบบการทดลองที่: ไขสันหลังภูมิทดลอง (EAE) และไวรัส Theiler ของโรคที่ทำลายเหนี่ยวนำ (TMEV-IDD) ที่น่าสนใจของระบบ cannabinoid เป็นสารยับยั้งการอักเสบแจ้งให้เราที่จะแนะนำการค้นพบของเราเกี่ยวกับบทบาทของ endocannabinoids (ECBS) ในการส่งเสริมการรับ CD200-CD200 (CD200R) การทำงานร่วมกันและผลประโยชน์ที่เกิดใน TMEV-ทางไกลต่างประเทศ สุดท้ายเรายังตรวจสอบข้อมูลที่เป็นปัจจุบันเกี่ยวกับการทำงานร่วมกัน CD200-CD200R ในการโฆษณาเช่นเดียวกับในสมองของริ้วรอย

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ระบบประสาทส่วนกลาง ( CNS ) การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันโดยกำเนิดมีคลังแสงของโมเลกุลและตัวรับที่แสดงออกโดยฟาโกไซต์มืออาชีพ glial และเซลล์ประสาทที่เกี่ยวข้องในการป้องกันโฮสต์และพิธีการของสารพิษและเป็นอันตรายเศษเซลล์ . อย่างไรก็ตามไม่มีการควบคุมใด ๆแหล่งตอบสนองทางภูมิคุ้มกันภายในระบบประสาทส่วนกลางได้รับการยอมรับอย่างกว้างขวางในฐานะที่มีบทบาทสำคัญในการพัฒนาของโรคออโตอิมมูน และประกอบกับหลายเส้นโลหิตตีบ ( MS ) อัลไซเมอร์ ( AD ) เป็นตัวอย่างหลัก ดังนั้นมันเป็นสิ่งสำคัญที่จะระบุคีย์กฎระเบียบกลไกที่เกี่ยวข้องในการควบคุมของ คมช. เรื่องภูมิคุ้มกันและซึ่งสามารถถูกควบคุมเพื่อสำรวจลู่ทางการรักษาใหม่ neuroimmune กฎระเบียบโปรตีน ( nireg ) เช่น cd95l cd200 cd47 กรด , , , , ( cd55 เติมเต็มโปรตีนกฎระเบียบ cd46 FH , , , c3a ) hmgb1 อาจควบคุมการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันต่อโรคสุขภาพในการขาดสารเหล่านี้ เมื่อเซลล์ประสาทตายด้วย ( กลายเป็นติดเชื้อ หรือเสียหาย และเซลล์ภูมิคุ้มกันในไมโครเกลียฟรีที่จะก่อให้เกิดการบาดเจ็บ ตลอดจนการตอบสนองการอักเสบแบบเฉียบพลันและเรื้อรัง อาการไม่พึงประสงค์ในการตั้งค่า เราในที่นี้ให้ใหม่เน้นบทบาทของคู่ cd200-cd200r ใน MS รุ่นทดลองของมันทดลอง autoimmune บาปเคราะห์ ( ยัง ) และไทเลอร์เป็นไวรัสที่มีลักษณะอาการ ของโรค ( tmev-idd ) ประโยชน์ของระบบ cannabinoid เป็นยับยั้งการอักเสบให้เราแนะนำข้อมูลเกี่ยวกับบทบาทของ endocannabinoids ( ecbs ) ในการส่งเสริม cd200-cd200 รีเซพเตอร์ ( cd200r ) ปฏิสัมพันธ์ และประโยชน์ที่เกิดขึ้นใน tmev-idd . ในที่สุดนอกจากนี้เรายังตรวจสอบข้อมูลที่มีอยู่ใน cd200-cd200r ปฏิสัมพันธ์ในโฆษณา รวมทั้ง ในวัยที่สมอง