Regulation of energy metabolism may

Regulation of energy metabolism may also help stave off neurodegenerative diseases. During aging, especially during the development and progression of neurodegenerative diseases, including Alzheimer’s disease, damaged mitochondria are unable to maintain the energy demands of the cell. Interrupted energy metabolism is observed in many instances of neurodegeneration [28,11,17], including cerebral ischemia and Alzheimer’s disease [11]. Reductions in cerebral metabolic rate often occur before the development of clinical disabilities. Impairment of oxidative energy metabolism leads to increased expression of amyloid precursor protein [17] and to cytoskeletal disorganization, including the appearance of epitopes associated with paired helical filaments/tangles [16,34]. This can lead to an increased production of free radicals, which induces the interruption of oxidative phosphorylation, resulting in decreased levels of ATP that are necessary for normal energy homeostasis. Subsequently, cerebral metabolism may be unable to meet the energy demands required to restore dissipated membrane potentials, as ATP in the injured brain is significantly reduced. Furthermore, a limited energy supply is evident from the reductions in mitochondrial oxygen consumption, mitochondrial membrane potential, and mitochondrial enzymatic activity.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ควบคุมการเผาผลาญพลังงานอาจยังช่วยปิดโรค neurodegenerative stave ใน ระหว่างอายุ โดยเฉพาะอย่างยิ่งใน ระหว่างการพัฒนาและความก้าวหน้าของโรค neurodegenerative รวมถึงโรคอัลไซเมอร์ mitochondria เสียหายไม่สามารถรักษาความต้องการพลังงานของเซลล์ เผาผลาญพลังงานที่ถูกขัดจังหวะย่อยในอินสแตนซ์หลายของ neurodegeneration [28,11,17], สมองขาดเลือดและโรคอัลไซเมอร์ [11] ลดในอัตราการเผาผลาญสมองมักจะเกิดก่อนการพัฒนาของความพิการทางคลินิก ผลของการเผาผลาญพลังงาน oxidative นำ เพื่อเพิ่มค่าของโปรตีนสารตั้งต้นแอมีลอยด์ [17] และ disorganization cytoskeletal รวมถึงลักษณะที่ปรากฏของ epitopes ที่เกี่ยวข้องจัดเป็นคู่ helical filaments/tangles [16,34] นี้สามารถทำการผลิตเพิ่มขึ้นของอนุมูลอิสระ ซึ่งก่อให้เกิดการหยุดชะงักของปฏิกิริยาออกซิเด phosphorylation เกิดในระดับที่ลดลงของ ATP ที่จำเป็นสำหรับพลังงานปกติภาวะธำรงดุล ในเวลาต่อมา เผาผลาญสมองอาจไม่สามารถตอบสนองความต้องการพลังงานที่ต้องการคืนค่าศักยภาพเมมเบรน dissipated, ATP ในสมองบาดเจ็บจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญ นอกจากนี้ พลังงานจำกัดจะเห็นได้จากการลดปริมาณการใช้ออกซิเจน mitochondrial, mitochondrial เยื่อที่อาจเกิดขึ้น และกิจกรรม mitochondrial เอนไซม์ในระบบ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

กฎระเบียบของการเผาผลาญพลังงานยังอาจช่วยป้องกันโรคเกี่ยวกับระบบประสาท ในช่วงริ้วรอยโดยเฉพาะอย่างยิ่งในระหว่างการพัฒนาและความก้าวหน้าของโรคเกี่ยวกับระบบประสาทรวมทั้งโรคอัลไซเม mitochondria รับความเสียหายไม่สามารถที่จะรักษาความต้องการพลังงานของเซลล์ ขัดขวางการเผาผลาญพลังงานเป็นที่สังเกตในหลาย ๆ กรณีของการเสื่อมของสมอง [28,11,17] รวมทั้งสมองขาดเลือดและโรคอัลไซเม [11] การลดลงของอัตราการเผาผลาญในสมองมักจะเกิดขึ้นก่อนที่จะพัฒนาความพิการทางคลินิก การด้อยค่าของการเผาผลาญพลังงานออกซิเดชันจะนำไปสู่​​การแสดงออกที่เพิ่มขึ้นของสารตั้งต้น amyloid โปรตีน [17] และความระส่ำระสายโครงสร้างเซลล์รวมถึงการปรากฏตัวของ epitopes ที่เกี่ยวข้องกับไส้ขดลวดคู่ / ยุ่งยาก [16,34] นี้สามารถนำไปสู่​​การผลิตที่เพิ่มขึ้นของอนุมูลอิสระที่ก่อให้เกิดการหยุดชะงักของการ phosphorylation oxidative ผลในระดับที่ลดลงของเอทีพีที่จำเป็นสำหรับสภาวะสมดุลพลังงานปกติ ต่อมาการเผาผลาญอาหารในสมองอาจจะไม่สามารถที่จะตอบสนองความต้องการพลังงานที่จำเป็นในการเรียกคืนศักยภาพเยื่อสำมะเลเทเมาเป็นเอทีพีในสมองที่ได้รับบาดเจ็บจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญ นอกจากนี้การจัดหาพลังงาน จำกัด จะเห็นได้จากการลดลงของการบริโภคออกซิเจนยลเมมเบรนที่มีศักยภาพยลและเอนไซม์ยล

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ระเบียบของการเผาผลาญพลังงานอาจช่วย stave ปิด Neurodegenerative โรค ในระหว่างอายุ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในระหว่างการพัฒนาและความก้าวหน้าของ Neurodegenerative โรค รวมทั้งโรคอัลไซเม , ไมโตคอนเดรียเสียหายไม่สามารถที่จะรักษาความต้องการพลังงานของเซลล์ รบกวนการเผาผลาญ พลังงาน ที่ถูกพบในหลายกรณีประกอบ [ 28,11,17 ]รวมทั้งสมองขาดเลือดและโรค [ 11 ] การลดลงของอัตราการเผาผลาญ สมองมักจะเกิดขึ้นก่อนการพัฒนาคนพิการทางคลินิก ความผิดปกติของการเผาผลาญพลังงานอันนำไปสู่การเพิ่มการแสดงออกของโปรตีนตั้งต้นแอมีลอยด์ [ 17 ] และไซโตร กเลตัลความระส่ำระสาย รวมทั้งลักษณะของผู้ป่วยที่เกี่ยวข้องกับคู่เกลียวไส้ / ยุ่ง [ 16,34 ]นี้สามารถนำไปสู่การผลิตที่เพิ่มขึ้นของอนุมูลอิสระที่ก่อให้เกิดการหยุดชะงักของออกซิเดทีฟฟอสโฟรีเลชัน เป็นผลทำให้ระดับของ ATP ที่จําเป็นสําหรับการสมดุลพลังงานปกติ ต่อมาสมองเมแทบอลิซึมอาจไม่สามารถตอบสนองความต้องการพลังงานที่ต้องการเรียกคืนศักยภาพกระจายเยื่อเป็น ATP ในบาดเจ็บสมองจะลดลงอย่างมาก .นอกจากนี้ การจัดหาพลังงาน จำกัด จะเห็นได้จากการลดลงในการใช้ออกซิเจน การตัดแผ่น , ศักยภาพ , และเอนไซม์ยล .