Several mechanisms have been descri

Several mechanisms have been described for the pathophysiology of AF: focal pulmonary vein triggers, micro- and macro-structural reentry, point source with fibrillatory conduction, fixed or moving functional reentrant rotors, multiple wavelets with functional and structural reentry, 3D structural dissociation and dysregulation of the autonomic nervous system. The development of AF in HF appears to be a multifactorial process. The causative relationship is reciprocal. AF can induce electrical and haemodynamic deterioration and can cause tachycardia-mediated cardiomyopathy resulting in HF. By inducing a rapid ventricular response and altering diastolic function, AF can also cause HF symptoms even in patients with normal left ventricular (LV) systolic function.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

มีการอธิบายกลไกหลายประการสำหรับพยาธิสรีรวิทยาของ AF: ตัวกระตุ้นหลอดเลือดดำในปอดโฟกัส, การกลับเข้ามาใหม่ของโครงสร้างระดับจุลภาคและมหภาค, แหล่งกำเนิดจุดที่นำกระแสไฟบริลลาทอรี, โรเตอร์รีเวนต์แรนต์แบบคงที่หรือเคลื่อนที่ได้, เวฟเล็ตหลายอันที่มีการกลับเข้ามาใหม่ทั้งเชิงฟังก์ชันและเชิงโครงสร้าง, การแยกตัวของโครงสร้างแบบ 3 มิติและการควบคุมที่ผิดปกติ ของระบบประสาทอัตโนมัติ การพัฒนา AF ใน HF ดูเหมือนจะเป็นกระบวนการที่มีหลายปัจจัย ความสัมพันธ์เชิงสาเหตุซึ่งกันและกัน AF สามารถกระตุ้นให้เกิดการเสื่อมสภาพทางไฟฟ้าและการไหลเวียนโลหิต และอาจทำให้เกิดคาร์ดิโอไมโอแพทีที่เกิดจากหัวใจเต้นเร็วซึ่งส่งผลให้เกิด HF ด้วยการกระตุ้นการตอบสนองของกระเป๋าหน้าท้องอย่างรวดเร็วและการเปลี่ยนแปลงการทำงานของ diastolic AF ยังสามารถทำให้เกิดอาการ HF ได้แม้ในผู้ป่วยที่มีการทำงานของซิสโตลิกปกติ (LV)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

พยาธิสรีรวิทยาของภาวะหัวใจห้องบนมีหลายกลไก: กระตุ้นหลอดเลือดดำในปอดโฟกัสโครงสร้างจุลภาคและมาโครย้อนกลับแหล่งที่มาของจุดที่นำโดยเส้นใยหลักโรเตอร์ย้อนกลับการทำงานคงที่หรือเคลื่อนไหวคลื่นเล็ก ๆ ของฟังก์ชั่นและโครงสร้างการแยกโครงสร้างสามมิติและความผิดปกติของระบบประสาทอัตโนมัติ การพัฒนา AF ใน HF ดูเหมือนจะเป็นกระบวนการที่มีหลายปัจจัย เหตุและผลเป็นเรื่องของกันและกัน AF อาจทำให้เกิดการเสื่อมสภาพทางไฟฟ้าและ hemodynamics และอาจทำให้เกิด cardiomyopathy ที่เป็นสื่อกลางของ tachycardia ซึ่งอาจทำให้เกิด HF โดยการกระตุ้นให้เกิดปฏิกิริยา ventricular อย่างรวดเร็วและเปลี่ยนฟังก์ชั่น diastolic AF อาจทำให้เกิดอาการ HF แม้ในผู้ป่วยที่มี ventricular constriction ด้านซ้ายตามปกติ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

มีหลายกลไกทางพยาธิสรีรวิทยาของภาวะหัวใจห้องบนได้แก่การกระตุ้นด้วยหลอดเลือดดําในปอดในช่องท้องการพลิกกลับของโครงสร้างจุลภาคและโครงสร้างจุลภาคแหล่งที่มาของเส้นใยการหมุนเวฟเล็ตแบบหลายฟังก์ชั่นการทํางานและโครงสร้างการพลิกกลับการแยกโครงสร้างสามมิติและความผิดปกติของระบบประสาทอัตโนมัติ การพัฒนาภาวะหัวใจห้องบนในภาวะหัวใจล้มเหลวดูเหมือนจะเป็นกระบวนการหลายปัจจัย ความสัมพันธ์เชิงสาเหตุเป็นกันและกัน อาการหัวใจห้องบนอาจทําให้เกิดการเสื่อมสภาพของไฟฟ้าและhemodynamicsและอาจทําให้เกิดcardiomyopathyซึ่งอาจนําไปสู่ภาวะหัวใจล้มเหลว การกระตุ้นการเกิดปฏิกิริยาventricularอย่างรวดเร็วและการเปลี่ยนแปลงการทํางานของdiastolic fibrillationอาจทําให้เกิดอาการหัวใจล้มเหลวแม้ว่าการหดตัวของventricularด้านซ้าย( LV )ของผู้ป่วยเป็นเรื่องปกติ