The mechanism underlying the increa

The mechanism underlying the increased prevalence of metabolic
syndrome in patients with schizophrenia is still unclear.
A number of explanations have been hypothesised: genetic
predisposition (Gough and O’Donovan, 2005), antipsychotic drug
action on metabolism and heart function (Stahl et al., 2009), alterations
of the hypothalamicepituitaryeadrenal axis activity due to
high levels of stress (Anagnostis et al., 2009), and unhealthy lifestyle
(Brown et al., 1999; Mushtaq et al., 2008). Some studies have reported
a greater likelihood of metabolic problems in first-degree
relatives of patients with schizophrenia (Spelman et al., 2007),
and the presence of common susceptibility alleles for both schizophrenia
and diabetes (Gough and O’Donovan, 2005); however, the
genetic link between schizophrenia and metabolic problems has
still not been clearly elucidated and would need further investigation.
In contrast, it is widely acknowledged that antipsychotic
treatment is associated with several metabolic side effects such as
weight gain, insulin and leptin resistance, glucose intolerance,dyslipidemia and alterations of cardiac function (Stahl et al., 2009).
However, some studies have reported metabolic alterations, such as
abnormal glucose tolerance and increased fasting glucose, also in
drug naïve patients (Ryan et al., 2003). Indeed, investigating metabolic
abnormalities and dietary habits in first episode psychosis is
particularly relevant as these studies are less likely to be biased by
effect of antipsychotic treatment and long duration of illness. The
findings of metabolic abnormalities in first episode psychosis have
been hypothesised to be related to high levels of stress and the
consequent hyperactivity of the hypothalamicepituitaryeadrenal
axis. Indeed, high levels of stress in both childhood and adulthood
have been consistently reported in patients with psychosis (Fisher
et al., 2009; Laursen et al., 2007), and more recently at the time of,
or before, the onset of the first psychotic episode (Aas et al., 2011;
Aiello et al., 2012; Belvederi Murri et al., 2012; Mondelli and
Pariante, 2010; Mondelli et al., 2010a,b; Pariante et al., 2004).The
hyperactivity of the hypothalamicepituitaryeadrenal axis enhances
circulating levels of cortisol and causes glucocorticoid resistance,
which in turn increase the deposit of visceral fat and cause alterations
of leptin signals, insulin resistance and glucose tolerance
(Anagnostis et al., 2009). Moreover, repeated episodes of psychological
stress in both childhood and adulthood may induce a chronic
inflammatory process (Di Nicola et al., 2012; Mondelli and Pariante,
2010), characterized by increased inflammatory markers such as Creactive
protein (CRP) (Hepgul et al., 2012), which in turn may
predispose to the development of metabolic abnormalities (Danese
et al., 2009). At the same time, the unhealthy lifestyle of patients
with schizophrenia may also play an important role in the development
of metabolic syndrome. These patients are more likely to be
heavy smokers, have high rates of alcohol consumption and
substances abuse, and low levels of physical activity and poor diet
(Brown et al., 1999). Interestingly, it has been reported that diet is
a major and modifiable cause of cardiovascular disease, as a poor
diet may be strongly linked to insulin resistance, dyslipidemia and
hypertension. Past studies concerning eating habits in nonpsychiatric
subjects have suggested a strong link between the
metabolic syndrome and the consumption of some macro-nutrients
such as saturated and unsaturated fats, fruits, vegetables, sugar and
salt. Apart from the obvious association between high calories
intake and obesity, it has also been reported that a diet rich in high
saturated fats and poor in unsaturated fats is associated with
obesity, increased concentration of LDL cholesterol and insulin
resistance (Siri-Tarino et al., 2010). A high intake of carbohydrates,
especially refined sugars with elevated Glycemic Load (GL), is
related to high fasting triglycerides and low HDL cholesterol levels
(Hu and Willett, 2002). A poor fibre and fruit consumption is associated
with increased food intake and reduced control on glucose
homeostasis and plasma lipid levels (Delzenne and Cani, 2005).
Finally, high salt intake may have a key role in the development of
hypertension (Chen et al., 2010).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

กลไกพื้นฐานความชุกที่เพิ่มขึ้นของการเผาผลาญอาการในผู้ป่วยโรคจิตเภทคือยังไม่แน่ชัดได้รับ hypothesised หมายเลขของคำอธิบาย: พันธุกรรมจูงใจ (อย่างและ O'Donovan, 2005), ยา antipsychoticดำเนินการในการเผาผลาญและหัวใจทำงาน (Stahl ร้อยเอ็ด 2009), เปลี่ยนแปลงกิจกรรมแกน hypothalamicepituitaryeadrenal เนื่องระดับสูงของความเครียด (Anagnostis et al. 2009), และใช้ชีวิตที่ไม่แข็งแรง(น้ำตาลและ al. 1999 มุชตาก et al. 2008) บางการศึกษารายงานมีโอกาสมากขึ้นของปัญหาการเผาผลาญใน first-degreeญาติของผู้ป่วยโรคจิตเภท (Spelman et al. 2007),และการปรากฏตัวของ alleles ไวทั่วไปสำหรับทั้งสองโรคจิตเภทเบาหวาน (อย่างและ O'Donovan, 2005); อย่างไรก็ตาม การทางพันธุกรรมเชื่อมโยงระหว่างโรคจิตเภทและปัญหาการเผาผลาญได้ยัง ไม่ได้รับการอธิบายอย่างชัดเจน และต้องการสอบสวนเพิ่มเติมตรงกันข้าม มันเป็นยอมรับอย่างกว้างขวางที่ antipsychoticการรักษาเกี่ยวข้องกับหลายเผาผลาญผลข้างเคียงเช่นรับน้ำหนัก ต้านทานอินซูลินและ leptin แพ้น้ำตาล ไขมัน และการเปลี่ยนแปลงของฟังก์ชันหัวใจ (Stahl et al. 2009)อย่างไรก็ตาม บางการศึกษารายงานเปลี่ยนแปลงการเผาผลาญ เช่นกลูโคสที่ผิดปกติและเพิ่มการถือศีลอดกลูโคส นอกจากนี้ในยาเสพติดผู้ป่วยไร้เดียงสา (Ryan et al. 2003) จริง ตรวจสอบเผาผลาญความผิดปกติและนิสัยการบริโภคอาหารในจิตเวชตอนแรกparticularly relevant as these studies are less likely to be biased byeffect of antipsychotic treatment and long duration of illness. Thefindings of metabolic abnormalities in first episode psychosis havebeen hypothesised to be related to high levels of stress and theconsequent hyperactivity of the hypothalamicepituitaryeadrenalaxis. Indeed, high levels of stress in both childhood and adulthoodhave been consistently reported in patients with psychosis (Fisheret al., 2009; Laursen et al., 2007), and more recently at the time of,or before, the onset of the first psychotic episode (Aas et al., 2011;Aiello et al., 2012; Belvederi Murri et al., 2012; Mondelli andPariante, 2010; Mondelli et al., 2010a,b; Pariante et al., 2004).Thehyperactivity of the hypothalamicepituitaryeadrenal axis enhancescirculating levels of cortisol and causes glucocorticoid resistance,which in turn increase the deposit of visceral fat and cause alterationsof leptin signals, insulin resistance and glucose tolerance(Anagnostis et al., 2009). Moreover, repeated episodes of psychologicalstress in both childhood and adulthood may induce a chronicinflammatory process (Di Nicola et al., 2012; Mondelli and Pariante,2010), characterized by increased inflammatory markers such as Creactiveprotein (CRP) (Hepgul et al., 2012), which in turn maypredispose to the development of metabolic abnormalities (Daneseet al., 2009). At the same time, the unhealthy lifestyle of patientsกับโรคจิตเภทอาจยังมีบทบาทสำคัญในการพัฒนาของหูหนวก ผู้ป่วยเหล่านี้มีแนวโน้มที่จะผู้สูบบุหรี่หนัก มีอัตราสูงของแอลกอฮอล์ และละเมิดสิทธิสาร และระดับต่ำของกายและอาหารไม่ดี(น้ำตาลและ al. 1999) น่าสนใจ มีรายงานว่า อาหารเป็นหลัก และสามารถแก้ไขสาเหตุของโรคหัวใจและหลอดเลือด ความยากจนอาหารขอเชื่อมโยงต่ออินซูลิน ไขมัน และความดันโลหิตสูง การศึกษาที่ผ่านมาเกี่ยวกับเรื่องอาหารการกินใน nonpsychiatricเรื่องแนะนำการเชื่อมโยงที่แข็งแกร่งระหว่างการหนวกและการใช้สารอาหารบางแมโครไขมันอิ่มตัว และไม่อิ่มตัว ผลไม้ ผัก น้ำตาล และเกลือ นอกเหนือจากความสัมพันธ์ที่ชัดเจนระหว่างแคลอรี่สูงบริโภคและโรคอ้วน นอกจากนี้ยังได้มีรายงานว่า อุดมไปด้วยอาหารสูงไม่ดีไขมันไม่อิ่มตัวและกรดไขมันเกี่ยวข้องกับโรคอ้วน เพิ่มความเข้มข้นของไขมัน LDL และอินซูลินความต้านทาน (สิริ Tarino et al. 2010) การทานคาร์โบไฮเดรตโดยเฉพาะอย่างยิ่งน้ำตาลพร้อมยกระดับน้ำตาลโหลด (GL), เป็นไตรกลีเซอไรด์สูงที่ถือศีลอดและระดับไขมัน HDL ต่ำ(Hu และ Willett, 2002) ปริมาณเส้นใยและผลไม้ที่ดีเกี่ยวข้องรับประทานอาหารเพิ่มขึ้นและควบคุมกลูโคสลดลงภาวะธำรงดุลและพลาสม่าระดับไขมัน (Delzenne และ Cani, 2005)ในที่สุด ปริมาณเกลือที่สูงอาจมีบทบาทสำคัญในการพัฒนาความดันโลหิตสูง (Chen et al. 2010)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

กลไกพื้นฐานความชุกเพิ่มขึ้นของการเผาผลาญ
ซินโดรมในผู้ป่วยที่มีอาการจิตเภทยังไม่ชัดเจน.
จำนวนคำอธิบายที่ได้รับการสมมุติฐาน: พันธุกรรม
จูงใจ (กอฟและโดโนแวน, 2005), ยารักษาโรคจิต
ดำเนินการเกี่ยวกับการเผาผลาญอาหารและการทำงานของหัวใจ (Stahl, et al 2009), การเปลี่ยนแปลง
ของกิจกรรมแกน hypothalamicepituitaryeadrenal เนื่องจาก
ระดับสูงของความเครียด (Anagnostis et al, 2009), และการใช้ชีวิตที่ไม่แข็งแรง.
(สีน้ำตาล et al, 1999;.. Mushtaq et al, 2008) การศึกษาบางคนได้รายงาน
ความเป็นไปได้มากขึ้นของปัญหาการเผาผลาญในองศาแรก
ญาติของผู้ป่วยที่มีอาการจิตเภท (Spelman et al, 2007.)
และการปรากฏตัวของอัลลีลอ่อนแอทั่วไปสำหรับทั้งโรคจิตเภท
และโรคเบาหวาน (กอฟและโดโนแวน, 2005); อย่างไรก็ตามการ
เชื่อมโยงทางพันธุกรรมระหว่างโรคจิตเภทและปัญหาการเผาผลาญได้
ยังคงไม่ได้รับการอธิบายไว้อย่างชัดเจนและจะต้องตรวจสอบต่อไป.
ในทางตรงกันข้ามมันเป็นที่ยอมรับกันอย่างกว้างขวางว่าโรคจิต
รักษามีความเกี่ยวข้องกับหลายผลข้างเคียงของการเผาผลาญเช่น
น้ำหนัก, อินซูลินและความต้านทาน leptin กลูโคส การแพ้, ภาวะไขมันผิดปกติและการเปลี่ยนแปลงของการทำงานของหัวใจ (Stahl et al., 2009).
อย่างไรก็ตามการศึกษาบางคนได้รายงานการเปลี่ยนแปลงการเผาผลาญอาหารเช่น
ความอดทนความผิดปกติของน้ำตาลกลูโคสและน้ำตาลในเลือดเพิ่มขึ้นนอกจากนี้ใน
ผู้ป่วยที่ไร้เดียงสายาเสพติด (Ryan et al., 2003) อันที่จริงการตรวจสอบการเผาผลาญอาหาร
ผิดปกติและพฤติกรรมการบริโภคอาหารในตอนแรกคือโรคจิต
ที่เกี่ยวข้องโดยเฉพาะอย่างยิ่งการศึกษาเหล่านี้มีโอกาสน้อยที่จะลำเอียงโดย
ผลของการรักษาโรคจิตและระยะเวลาที่ยาวนานของการเจ็บป่วย
ผลของความผิดปกติของการเผาผลาญในตอนแรกโรคจิตได้
รับการสมมุติฐานว่าจะเกี่ยวข้องกับระดับสูงของความเครียดและ
สมาธิสั้นเป็นผลเนื่องมาจาก hypothalamicepituitaryeadrenal
แกน อันที่จริงระดับสูงของความเครียดทั้งในวัยเด็กและวัยผู้ใหญ่
ได้รับการรายงานอย่างต่อเนื่องในผู้ป่วยที่มีอาการทางจิต (ฟิชเชอร์
et al, 2009;.. Laursen et al, 2007) และเมื่อเร็ว ๆ นี้ในช่วงเวลาของการ
หรือก่อนที่จะเริ่มมีอาการของ ตอนแรกโรคจิต (Aas et al, 2011;.
Aiello et al, 2012;. Belvederi Murri et al, 2012;. Mondelli และ
Pariante 2010. Mondelli, et al, 2010A ข. Pariante, et al, 2004) ได้โดยง่าย
สมาธิสั้นของแกน hypothalamicepituitaryeadrenal ช่วยเพิ่ม
การไหลเวียนของระดับของ cortisol และทำให้เกิดความต้านทาน glucocorticoid,
ซึ่งจะเพิ่มเงินฝากของไขมันในอวัยวะภายในและก่อให้เกิดการเปลี่ยนแปลง
ของสัญญาณ leptin, ความต้านทานต่ออินซูลินและความทนทานต่อกลูโคส
(Anagnostis et al., 2009) นอกจากนี้ซ้ำแล้วซ้ำอีกตอนของทางด้านจิตใจ
ความเครียดทั้งในวัยเด็กและวัยผู้ใหญ่อาจก่อให้เกิดโรคเรื้อรัง
กระบวนการอักเสบ (Di Nicola et al, 2012;. Mondelli และ Pariante,
2010) โดดเด่นด้วยการเพิ่มขึ้นเครื่องหมายอักเสบเช่น Creactive
โปรตีน (CRP) (Hepgul et al, ., 2012) ซึ่งในทางกลับกันอาจ
จูงใจให้การพัฒนาของความผิดปกติของการเผาผลาญ (Danese
et al., 2009) ในเวลาเดียวกัน, การดำเนินชีวิตที่ไม่แข็งแรงของผู้ป่วยที่
มีอาการจิตเภทนอกจากนี้ยังอาจมีบทบาทสำคัญในการพัฒนา
ของโรคเมตาบอลิ ผู้ป่วยเหล่านี้มีแนวโน้มที่จะ
สูบบุหรี่หนักมีอัตราที่สูงของการบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์และ
การละเมิดสารและระดับต่ำของการออกกำลังกายและการรับประทานอาหารที่ไม่ดี
(สีน้ำตาล et al., 1999) ที่น่าสนใจก็มีรายงานว่าการรับประทานอาหารที่เป็น
สาเหตุสำคัญและปรับเปลี่ยนได้ของโรคหัวใจและหลอดเลือดเป็นที่น่าสงสาร
อาหารที่อาจจะเชื่อมโยงอย่างยิ่งที่จะต้านทานต่ออินซูลินภาวะไขมันผิดปกติและ
ความดันโลหิตสูง การศึกษาที่ผ่านมาเกี่ยวกับนิสัยการรับประทานอาหารใน nonpsychiatric
วิชาที่มีข้อเสนอแนะเชื่อมโยงที่แข็งแกร่งระหว่าง
ภาวะ metabolic syndrome และการบริโภคบางมหภาคสารอาหาร
เช่นไขมันอิ่มตัวและไม่อิ่มตัว, ผลไม้, ผัก, น้ำตาลและ
เกลือ นอกเหนือจากการเชื่อมโยงที่ชัดเจนระหว่างแคลอรี่สูง
ไอดีและโรคอ้วนก็ยังได้รับรายงานว่าอาหารที่อุดมด้วยสูง
ไขมันอิ่มตัวและไม่ดีในไขมันไม่อิ่มตัวมีความเกี่ยวข้องกับ
โรคอ้วน, ความเข้มข้นของคอเลสเตอรอลและอินซูลินเพิ่มขึ้น
ต้านทาน (สิริ Tarino et al, 2010) การบริโภคสูงของคาร์โบไฮเดรต
กลั่นน้ำตาลโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับภาระน้ำตาลสูง (GL) จะ
เกี่ยวข้องกับการถือศีลอดไตรกลีเซอไรด์สูงและระดับ HDL คอเลสเตอรอลต่ำ
(Hu และวิลเล็ต, 2002) เส้นใยและผลไม้ที่ไม่ดีการบริโภคมีความเกี่ยวข้อง
กับการบริโภคอาหารที่เพิ่มขึ้นและลดลงในการควบคุมระดับน้ำตาลใน
สภาวะสมดุลและพลาสม่าระดับไขมัน (Delzenne และ Cani, 2005).
ในที่สุดการบริโภคเกลือสูงอาจมีบทบาทสำคัญในการพัฒนาของ
ความดันโลหิตสูง (Chen et al, 2010)