Animal models have shown that acute

Animal models have shown that acute elevations of serum
urate (e.g., by inhibition of uricase) induce a prompt rise in
blood pressure and that chronic urate elevation maintains
the rise in pressure and induces irreversible vascular damage
and glomerular changes, and results in a form of saltsensitive
hypertension [25,26]. The mechanisms suggested
are a renin-angiotensin-aldosterone-dependent arteriolopathy,
inhibition of neuronal nitric oxide synthase, and
interstitial fibrosis and glomerulosclerosis with albuminuria.
A meta-analysis of 11 studies showed that hyperuricaemia
is associated with an increased risk of incident
hypertension, independent of traditional risk factors. This
risk appears more pronounced in younger individuals
(with pre-hypertension) and in women [27]. In adults with
essential hypertension an association with hyperuricaemia
is very common.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

รูปสัตว์ได้แสดงที่เฉียบพลัน elevations ของซีรั่มurate (เช่น โดยยับยั้ง uricase) ก่อให้เกิดขึ้นรวดเร็วความดันโลหิตและระดับ urate เรื้อรังที่รักษาเพิ่มขึ้นในความกดดัน และก่อให้เกิดความเสียหายของหลอดเลือดให้และเปลี่ยนแปลง glomerular และผลลัพธ์ในรูปแบบของ saltsensitiveความดันโลหิตสูง [25,26] กลไกที่แนะนำจะมี renin พเตอร์-aldosterone-ขึ้นอยู่กับ arteriolopathyยับยั้งไนตริกออกไซด์ neuronal synthase และหลาก fibrosis และ glomerulosclerosis มี albuminuriaMeta-analysis ของการศึกษา 11 พบว่า hyperuricaemiaเกี่ยวข้องกับความเสี่ยงของเหตุการณ์ความดันโลหิตสูง ขึ้นอยู่กับปัจจัยเสี่ยงแบบดั้งเดิม นี้ความเสี่ยงปรากฏออกเสียงมากขึ้นในคนอายุน้อยกว่า(มีความดันโลหิตก่อน) และ ในผู้หญิง [27] ในผู้ใหญ่มีความดันโลหิตสูงจำเป็นความสัมพันธ์กับ hyperuricaemiaเป็นเรื่องธรรมดามาก

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

สัตว์ทดลองได้แสดงให้เห็นว่าเอนไซม์ไลเฉียบพลันของซีรั่ม
เกลือยูเรต (เช่นโดยการยับยั้งการ uricase) ทำให้เกิดการเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วใน
ความดันโลหิตและระดับความสูงที่เกลือยูเรตเรื้อรังรักษา
เพิ่มขึ้นในความกดดันและก่อให้เกิดความเสียหายกลับไม่หลอดเลือด
ไตและการเปลี่ยนแปลงและผลในรูปแบบของ saltsensitive
ความดันโลหิตสูง [25,26] กลไกการเสนอ
เป็น arteriolopathy renin-angiotensin-aldosterone-ขึ้นอยู่กับ
การยับยั้งการประสาทเทสไนตริกออกไซด์และ
พังผืดและสิ่งของ glomerulosclerosis กับ albuminuria
meta-analysis จาก 11 การศึกษาแสดงให้เห็นว่า hyperuricaemia
มีความเกี่ยวข้องกับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของเหตุการณ์ที่เกิดขึ้น
ความดันโลหิตสูงที่เป็นอิสระ ปัจจัยเสี่ยงแบบดั้งเดิม นี้
ความเสี่ยงที่ปรากฏเด่นชัดมากขึ้นในบุคคลที่อายุน้อยกว่า
(มีก่อนความดันโลหิตสูง) และในผู้หญิง [27] ในผู้ใหญ่ที่มี
ความดันโลหิตสูงร่วมกับ hyperuricaemia
เป็นเรื่องธรรมดามาก

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

รูปแบบสัตว์ได้แสดงให้เห็นว่าระดับเฉียบพลันของเซรั่ม
เกลือยูเรต ( เช่นโดยการยับยั้งยูริกเคส ) ทำให้เกิดการเพิ่มขึ้นของความดันและความสูง

สามารถเรื้อรังรักษาเพิ่มขึ้นในความดันและก่อให้เกิดความเสียหายและการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือด
กลับไม่ได้ และผลลัพธ์ในรูปแบบของ saltsensitive
ความดันโลหิตสูง [ 25,26 ] กลไกแนะนำ
เป็นเรนินแองจิโอเทนซิน aldosterone ขึ้นอยู่กับ arteriolopathy
ยับยั้ง , ลักษณะของ nitric oxide synthase และ interstitial fibrosis และ glomerulosclerosis ที่มีไดเฟนนีลอามีน
.
การสังเคราะห์ 11 ข้อมูลการศึกษา hyperuricaemia
มีความเกี่ยวข้องกับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของความดันโลหิตสูงที่เกิดขึ้น
, อิสระของปัจจัยความเสี่ยงแบบดั้งเดิม ความเสี่ยงนี้จะปรากฏเด่นชัดมากขึ้นในบุคคลที่น้อง

( ก่อนความดันโลหิตสูง ) และในผู้หญิง [ 27 ] ในผู้ใหญ่ที่มีความดันโลหิตสูงร่วมกับ hyperuricaemia

เป็นทั่วไปมาก