Furthermore, Mito-TEMPO inhibited h

Furthermore, Mito-TEMPO inhibited hyperthermia-induced malonyldialdehyde production and cardiolipin peroxidation. We also showed that hyperthermia-triggered platelet apoptosis was inhibited by Mito-TEMPO. Furthermore, Mito-TEMPO ameliorated hyperthermia-impaired platelet aggregation and adhesion function. Lastly, hyperthermia decreased platelet manganese superoxide dismutase (MnSOD) protein levels and enzyme activity. These data indicate that mitochondrial ROS play a pivotal role in hyperthermia-induced platelet apoptosis, and decreased of MnSOD activity might, at least partially account for the enhanced ROS levels in hyperthermia-treated platelets. Therefore, determining the role of mitochondrial ROS as contributory factors in platelet apoptosis, is critical in providing a rational design of novel drugs aimed at targeting mitochondrial ROS. Such therapeutic approaches would have potential clinical utility in platelet-associated disorders involving oxidative damage.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

นอกจากนี้ Mito จังหวะยับยั้งภาวะไข้ที่เกิดจากการผลิตและ malonyldialdehyde peroxidation cardiolipin เรายังแสดงให้เห็นว่าภาวะไข้-เรียกการตายของเซลล์เกล็ดเลือดถูกยับยั้งโดย Mito จังหวะ นอกจากนี้ Mito จังหวะ ameliorated hyperthermia บกพร่องของเกล็ดเลือดและการทำงานของการยึดเกาะ สุดท้ายภาวะไข้ลดลง superoxide dismutase เกล็ดเลือดแมงกานีส (mnsod) ระดับโปรตีนและเอนไซม์ ข้อมูลเหล่านี้แสดงให้เห็นว่ายล Ros มีบทบาทสำคัญในการเหนี่ยวนำให้เกิดภาวะไข้ตายของเซลล์เกล็ดเลือดและลดลงของกิจกรรม mnsod อาจจะอย่างน้อยบางส่วนบัญชีสำหรับระดับการปรับปรุง Ros ในเกล็ดเลือด hyperthermia ได้รับการรักษา ดังนั้นการกำหนดบทบาทของยล Ros เป็นผู้บริจาคปัจจัยในการตายของเซลล์เกล็ดเลือดที่มีความสำคัญในการให้เหตุผลของการออกแบบยาเสพติดนวนิยายมุ่งเป้าไปที่การกำหนดเป้​​าหมายยล Ros แนวทางการรักษาโรคดังกล่าวจะมียูทิลิตี้ทางคลินิกที่อาจเกิดขึ้นในความผิดปกติของเกล็ดเลือดที่เกี่ยวข้องที่เกี่ยวข้องกับความเสียหายออกซิเดชัน

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

นอกจากนี้ มิโตะจังหวะห้ามผลิต malonyldialdehyde ที่เกิดจากภาวะไข้สูงและ cardiolipin peroxidation เรายังพบ apoptosis เกล็ดเลือดภาวะไข้สูงทริกเกอร์ที่ถูกห้าม โดยจังหวะมิโตะ นอกจากนี้ จังหวะนีร ameliorated ฟังก์ชันการรวมและยึดเกาะเกล็ดเลือดขาดภาวะไข้สูง สุดท้าย ภาวะไข้สูงลดลงเกล็ดเลือดแมงกานีสซูเปอร์ออกไซด์ dismutase (MnSOD) ระดับโปรตีนและเอนไซม์ ข้อมูลเหล่านี้บ่งชี้ว่า mitochondrial ROS เล่น pivotal role apoptosis เกล็ดเลือดทำให้เกิดภาวะไข้สูง และการลดลงของกิจกรรมอาจ MnSOD บัญชีระดับ ROS ขั้นสูงในการรักษาภาวะไข้สูงเกล็ดเลือดน้อยบางส่วน ดังนั้น กำหนดบทบาทของ mitochondrial ROS เป็นปัจจัย contributory apoptosis เกล็ดเลือด มีความสำคัญในการให้บริการแบบเชือดยานวนิยายมุ่งกำหนดเป้าหมาย mitochondrial ROS วิธีการรักษาดังกล่าวจะมีอรรถประโยชน์ทางคลินิกอาจในเกล็ดเลือดสัมพันธ์กับโรคเกี่ยวข้องกับความเสียหาย oxidative

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ยิ่งไปกว่านั้น mito - วิ่งแบบต่อเนื่อง peroxidation malonyldialdehyde ระงับการผลิตและท่อทางเดินหายใจ cardiolipin - ก่อขึ้น นอกจากนั้นเรายังแสดงให้เห็นว่า apoptosis platelet ท่อทางเดินหายใจ - เกิดขึ้นก็ถูกระงับโดย mito - วิ่งแบบต่อเนื่อง ยิ่งไปกว่านั้น mito - วิ่งแบบต่อเนื่อง ภาค ยานุวัติ ameliorated ฟังก์ชันและการผนวกรวม platelet ท่อทางเดินหายใจ - สำหรับผู้มีสายตาผิดปกติ สุดท้ายท่อทางเดินหายใจลดลงการทำงานของเอนไซม์และระดับโปรตีน platelet แมงกานีส, superoxide dismutase ( mnsod ) ข้อมูลเหล่านี้แสดงว่าอายิโนะโมะโต๊ะ mitochondrial มีบทบาทสำคัญใน apoptosis platelet ท่อทางเดินหายใจ - ก่อขึ้นและลดลงอาจจะทำกิจกรรม mnsod อย่างน้อยบางส่วนบัญชีสำหรับระดับอายิโนะโมะโต๊ะที่ได้รับการปรับปรุงใน platelets ท่อทางเดินหายใจ - ได้รับการปฏิบัติ ดังนั้นการกำหนดบทบาทหน้าที่ของอายิโนะโมะโต๊ะ mitochondrial เป็นปัจจัยให้เงินช่วยเหลือใน apoptosis platelet เป็นสิ่งสำคัญในการให้การออกแบบอย่างมีเหตุผลของสิ่งเสพติดนวนิยายเรื่องที่มุ่งเป้าหมาย mitochondrial อายิโนะโมะโต๊ะ แนวทางการรักษาโรคเฉพาะทางเช่นว่านั้นจะมียูทิลิตีที่อาจเกิดขึ้นในความผิดปกติทางการแพทย์ platelet - ที่เชื่อมโยงเกี่ยวข้องกับความเสียหายเสริมสร้าง ภูมิต้านทาน