ResultsSNP and L-NAME Treatment Reg

ResultsSNP and L-NAME Treatment Regulates NO and NOS levels in Notexin-Damaged TA MuscleUsing H&E and dystrophine fluorescence staining, we observed on day 4 post-injury, Notexin injection in TA muscle in WT mice induced myofiber necrosis and degeneration. Damage was gradually replaced by smaller regenerating myofibers, and centrally nucleated myofibers became prominent on day 7. Myorepair was almost completed on day 10 (Fig.1). We therefore took day 4 and 7 as the detection time points of necrosis and regeneration, respectively. As expected, mean NO concentration (umol/g muscle protein) in damaged muscle tissue significantly increased to 21.98 and 11.36 after NO donor SNP injection, but decreased to 3.26 and 1.97 after L-NAME injection, compared to animals with Notexin-treatment alone (12.46 and 5.13 ) on day 4 and 7 post-injury, respectively (Fig.2). Our qRT-PCR analysis further proved that, the mRNA expression of nNOS, eNOS and iNOS greatly increased in Notexin-damaged muscle at day 4 and 7, with the highest level of iNOS. L-NAME treatment caused the significant down-regulation of three NOS isoforms in damaged muscle, compared to untreated but damaged ones (Fig.3).Nitric Oxide Interfere with Muscle-Autoantigens and TLR3 Expression in Notexin-Damaged Skeletal Muscle tissueUsing an in vitro culturing system of C2C12 myoblasts, we recently found the expression of TLR3 and of proteins known to represent autoantigens in inflammatory autoimmune myopathies were down-regulated by SNP and, conversely, up-regulated by L-NAME [12]. This data suggested a role of NO on help to control skeletal muscle inflammation and immune response. For further investigating the in vivo effect of NO on myoinjury induced inflammation response, in this study, Notexin-induced mice myoinjuy model were prepared and treated with SNP, or L-NAME respectively. The expression levels of muscle autoantigens (Mi-2, HRS, DNA-PKcs and Ku-70) and the proinflammatory TLR3 and TLR7 were analyzed in damaged muscle tissue by qRT-PCR and immunoblotting.
 Table 1 

ผล
SNP และ L-NAME รักษาควบคุม NO และระดับ NOS ในกล้ามเนื้อ TA-Notexin เสียหายใช้ H & E และการย้อมสีเรืองแสง dystrophine เราสังเกตในวันที่ 4 หลังการบาดเจ็บ Notexin ฉีดในกล้ามเนื้อ TA ในหนู WT เหนี่ยวนำให้เกิดการตายของเนื้อเยื่อโปรตีนใยกล้ามเนื้อและความเสื่อม ความเสียหายที่ค่อย ๆ ถูกแทนที่โดยมีขนาดเล็ก myofibers ปฏิรูปและส่วนกลาง myofibers นิวเคลียสกลายเป็นที่โดดเด่นในวันที่ 7 Myorepair เสร็จสมบูรณ์เกือบจะในวันที่ 10 (รูปที่ 1) ดังนั้นเราจึงเอาวันที่ 4 และ 7 เป็นจุดเวลาการตรวจสอบของเนื้อร้ายและการฟื้นฟูตามลำดับ ขณะที่คาดว่าค่าเฉลี่ยความเข้มข้นไม่ (UMOL / กรัมโปรตีนกล้ามเนื้อ) ในเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อได้รับความเสียหายเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ 21.98 และ 11.36 หลังจากที่ผู้บริจาคฉีด SNP ไม่มี แต่ลดลง 3.26 และ 1.97 หลังฉีด L-ชื่อเมื่อเทียบกับสัตว์ที่มี Notexin การรักษาเพียงอย่างเดียว ( 12.46 และ 5.13) ในวันที่ 4 และ 7 โพสต์ได้รับบาดเจ็บตามลำดับ (รูปที่ 2) การวิเคราะห์ qRT-PCR ของเราต่อไปพิสูจน์ให้เห็นว่าการแสดงออกของ mRNA NNOS, eNOS และ iNOS เพิ่มขึ้นอย่างมากในกล้ามเนื้อ Notexin เสียหายในวันที่ 4 และ 7 ที่มีระดับสูงสุดของ iNOS การรักษา L-NAME ที่เกิดอย่างมีนัยสำคัญลงระเบียบของสามไอโซฟอร์ม NOS ในกล้ามเนื้อได้รับความเสียหายเมื่อเทียบกับคนที่ได้รับการรักษา แต่ความเสียหาย (รูปที่ 3). ไนตริกออกไซด์รบกวนกล้ามเนื้อ Autoantigens TLR3 และการแสดงออกในเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อโครงร่าง Notexin-เสียหายในการใช้ หลอดทดลองระบบการเพาะเลี้ยง myoblasts C2C12 เราเมื่อเร็ว ๆ นี้พบว่าการแสดงออกของ TLR3 และของโปรตีนที่รู้จักกันที่จะเป็นตัวแทนใน autoantigens myopathies autoimmune อักเสบถูกควบคุมลงโดย SNP และตรงกันข้ามขึ้นควบคุมโดย L-ชื่อ [12] ข้อมูลนี้แสดงให้เห็นบทบาทของ NO ความช่วยเหลือในการควบคุมการอักเสบกล้ามเนื้อโครงร่างและการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน สำหรับการตรวจสอบเพิ่มเติมในร่างกายผลของการไม่ตอบสนองการอักเสบชักนำ myoinjury ในการศึกษาครั้งนี้หนู Notexin เหนี่ยวนำให้เกิด myoinjuy รูปแบบได้จัดทำและรับการรักษาด้วย SNP หรือ L-ชื่อตามลำดับ ระดับการแสดงออกของ autoantigens กล้ามเนื้อ (Mi-2, ชม, ดีเอ็นเอ PKCS และ Ku-70) และ proinflammatory TLR3 และ TLR7 ถูกนำมาวิเคราะห์ในเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อได้รับความเสียหายโดย qRT-PCR และ immunoblotting.  ตารางที่ 1 

การรักษาและควบคุมสาร
SNP ไม่มี และไม่มีในระดับ notexin ความเสียหายตากล้ามเนื้อ

ใช้ H & E และ dystrophine เรืองแสง staining พบในวันที่ 4 หลังได้รับบาดเจ็บ notexin ฉีดในกล้ามเนื้อและน้ำหนักหนูตา myofiber โรคใบไหม้และเสื่อม ความเสียหายก็ค่อยๆถูกแทนที่ด้วยขนาดเล็ก myofibers regenerating และส่วนกลางแบบ myofibers กลายเป็นที่โดดเด่นในวันที่ 7myorepair เกือบจะแล้วเสร็จในวันที่ 10 ( ” ) เราจึงเอาวันที่ 4 และ 7 เป็นตรวจจับเวลาจุดเนื้อตายและฟื้นฟูเซลล์ ตามลำดับ อย่างที่คาดไว้ หมายถึง ไม่มีสมาธิ ( โดยวิธี / กรัมโปรตีน กล้ามเนื้อในเนื้อเยื่อที่เสียหายให้กล้ามเนื้อเพิ่มขึ้น และ 11.36 21.98 หลังจากที่ไม่มีผู้บริจาค SNP ฉีดแต่ลดลง 3.26 หลังจากฉีดสารและ 1.97 ,เมื่อเปรียบเทียบกับสัตว์ที่มี notexin รักษาคนเดียว ( 12.46 และ 5.31 ) ในวันที่ 4 และ 7 หลังการบาดเจ็บ ตามลำดับ ( fig.2 ) ของเราข้าพเจ้าวิเคราะห์ต่อไปว่า PCR , การแสดงออกของ mRNA nnos นะ และ inos เพิ่มขึ้นอย่างมากใน notexin เสียหายกล้ามเนื้อในวันที่ 4 และ 7 ด้วยระดับสูงสุดของ inos . การทำให้สารสำคัญต่อ down-regulation 3 NOS ในกล้ามเนื้อเสียหายเมื่อเทียบกับการรักษา แต่ความเสียหายที่ fig.3 ) .

รบกวนและไนตริกออกไซด์กล้ามเนื้อกำแพงเพชร tlr3 การแสดงออกใน notexin เสียหายกล้ามเนื้อกระดูกเนื้อเยื่อ

ใช้ในหลอดทดลองระบบการเลี้ยงของ c2c12 myoblasts เราเพิ่งพบการแสดงออกของโปรตีนที่รู้จักกันเป็นตัวแทน tlr3 และกำแพงเพชรใน myopathies autoimmune อักเสบลดลง ควบคุมโดย SNP และ ในทางกลับกันสามารถโดยสาร [ 12 ] ข้อมูลนี้ชี้ให้เห็นบทบาทของไม่ช่วยควบคุมการอักเสบของกล้ามเนื้อกระดูกและการตอบสนองทางภูมิคุ้มกัน ซึ่งตรวจสอบโดยผลของการไม่มี myoinjury เกิดอาการอักเสบ ในการศึกษานี้ notexin ชักนำหนู myoinjuy รุ่นถูกเตรียมและรักษาให้ HR หรือตามลำดับ ระดับการแสดงออกของกล้ามเนื้อ ( mi-2 ชม. , กำแพงเพชร ,pkcs ดีเอ็นเอและ ku-70 ) และ tlr3 proinflammatory tlr7 และวิเคราะห์ความเสียหายเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อซึ่งข้าพเจ้า Lines

ทำไมตารางที่ 1 รึเปล่า