Guillain-Barré syndrome (GBS) may b

Guillain-Barré syndrome (GBS) may be described as a collection of clinical syndromes that manifests as an acute inflammatory polyradiculoneuropathy with resultant weakness and diminished reflexes. With poliomyelitis under control in developed countries, GBS is now the most important cause of acute flaccid paralysis.

Although the classic description of GBS is that of a demyelinating neuropathy with ascending weakness, many clinical variants have been well documented in the medical literature. Acute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy is the most widely recognized form in Western countries, but the variants known as acute motor axonal neuropathy (AMAN) and acute motor-sensory axonal neuropathy (AMSAN) also are well recognized.

Based on a clinical spectrum of symptoms and findings, many believe that strictly defined subgroups of GBS exist. However, these subgroups are not easily distinguished.

GBS remains a diagnosis made primarily through the assessment of clinical history and findings (see Clinical). Serum autoantibodies are not measured routinely in the workup of GBS, but results may be helpful in patients with a questionable diagnosis or a variant of GBS (see Workup).

Approximately one third of patients require admission to an intensive care unit, primarily because of respiratory failure. After medical stabilization, patients can be treated on a general medical/neurologic floor, but continued vigilance remains important in preventing respiratory, cardiovascular, and other medical complications. Treatment with intravenous immunoglobulin or plasma exchange may hasten recovery. (See Treatment.)

Historical background
In 1859, Landry published a report on 10 patients with an ascending paralysis.[1] Subsequently, in 1916, 3 French physicians (Guillain, Barré, and Strohl) described 2 French soldiers with motor weakness, areflexia, cerebrospinal fluid (CSF) albuminocytological dissociation, and diminished deep tendon reflexes.[2] The identified syndrome was later named Guillain-Barré syndrome. Historically, GBS was a single disorder; however, current practice acknowledges several variant forms.

Although the classic description of GBS is that of a demyelinating neuropathy with ascending weakness, many clinical variants have been well documented in the medical literature. Acute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy is the most widely recognized form in Western countries, but the variants known as acute motor axonal neuropathy (AMAN) and acute motor-sensory axonal neuropathy (AMSAN) also are well recognized.

Based on a clinical spectrum of symptoms and findings, many believe that strictly defined subgroups of GBS exist. However, these subgroups are not easily distinguished.

GBS remains a diagnosis made primarily through the assessment of clinical history and findings (see Clinical). Serum autoantibodies are not measured routinely in the workup of GBS, but results may be helpful in patients with a questionable diagnosis or a variant of GBS (see Workup).

Approximately one third of patients require admission to an intensive care unit, primarily because of respiratory failure. After medical stabilization, patients can be treated on a general medical/neurologic floor, but continued vigilance remains important in preventing respiratory, cardiovascular, and other medical complications. Treatment with intravenous immunoglobulin or plasma exchange may hasten recovery. (See Treatment.)

Historical background
In 1859, Landry published a report on 10 patients with an ascending paralysis.[1] Subsequently, in 1916, 3 French physicians (Guillain, Barré, and Strohl) described 2 French soldiers with motor weakness, areflexia, cerebrospinal fluid (CSF) albuminocytological dissociation, and diminished deep tendon reflexes.[2] The identified syndrome was later named Guillain-Barré syndrome. Historically, GBS was a single disorder; however, current practice acknowledges several variant forms.

0/5000

จาก: -

เป็น: -

ผลลัพธ์ (ไทย) 1: [สำเนา]

คัดลอก!

Guillain-Barre ซินโดรม (GBS) อาจจะอธิบายว่าเป็นชุดของอาการทางคลินิกที่แสดงออก polyradiculoneuropathy อักเสบเฉียบพลันที่มีความอ่อนแอและผลการตอบสนองลดลง กับโรคโปลิโอภายใต้การควบคุมในประเทศที่พัฒนา GBS อยู่ในขณะนี้สาเหตุที่สำคัญที่สุดของอัมพาตเฉียบพลัน.

แม้ว่าคำอธิบายคลาสสิกของ GBS คือการอักเสบ demyelinating กับความอ่อนแอจากน้อยไปมากสายพันธุ์ทางคลินิกจำนวนมากได้รับเอกสารที่ดีในทางการแพทย์วรรณคดี demyelinating polyradiculoneuropathy อักเสบเฉียบพลันเป็นรูปแบบที่ได้รับการยอมรับกันอย่างแพร่หลายในประเทศตะวันตกแต่สายพันธุ์ที่รู้จักกันเป็นอักเสบเฉียบพลันมอเตอร์ axonal (aman) และเฉียบพลันมอเตอร์ประสาทอักเสบ axonal (amsan) ยังเป็นที่รู้จักดี.

ตามสเปกตรัมทางคลินิกของอาการและผลการวิจัยหลายคนเชื่อว่ากลุ่มย่อยที่กำหนดไว้อย่างเคร่งครัดของ GBS อยู่ แต่กลุ่มย่อยเหล่านี้จะไม่ประสบความสำเร็จได้อย่างง่ายดาย.

GBS ยังคงวินิจฉัยทำหลักผ่านการประเมินของประวัติศาสตร์ทางคลินิกและผลการวิจัย (ดูคลินิก) autoantibodies ซีรั่มไม่ได้วัดเป็นประจำใน workup ของ GBS แต่ผลอาจจะเป็นประโยชน์ในผู้ป่วยที่มีการวินิจฉัยที่น่าสงสัยหรือแตกต่างจาก GBS (ดู workup).

ประมาณหนึ่งในสามของผู้ป่วยที่ต้องเข้ารับการรักษาไปยังหน่วยดูแลเข้มหลักเนื่องจากการหายใจล้มเหลว หลังจากที่เสถียรภาพทางการแพทย์ผู้ป่วยสามารถรักษาได้บนพื้นทางการแพทย์ / ระบบประสาททั่วไป แต่ความระมัดระวังอย่างต่อเนื่องยังคงเป็นสิ่งสำคัญในการป้องกันภาวะแทรกซ้อนทางการแพทย์ระบบทางเดินหายใจโรคหัวใจและหลอดเลือดและอื่น ๆ การรักษาด้วยอิมมูโนทางหลอดเลือดดำหรือพลาสม่าแลกเปลี่ยนอาจเร่งการกู้คืน (ดูการรักษา.)

ภูมิหลังทางประวัติศาสตร์ใน 1859,Landry ตีพิมพ์รายงานเมื่อวันที่ 10 ผู้ป่วยที่มีอาการอัมพาตจากน้อยไปมาก. [1] ต่อมาในปี 1916, 3 แพทย์ฝรั่งเศส (Guillain, Barréและ strohl) อธิบาย 2 ทหารฝรั่งเศสที่มีความอ่อนแอมอเตอร์ areflexia น้ำไขสันหลัง (CSF) albuminocytological แยกออกจากกันและ พร่องเอ็นไวลึก. [2] ซินโดรมระบุภายหลังชื่อกลุ่มอาการของโรค Guillain-Barre ประวัติศาสตร์GBS เป็นโรคเดียว แต่ปฏิบัติในปัจจุบันยอมรับว่าเป็นรูปแบบที่แตกต่างกันหลาย
.

การแปล กรุณารอสักครู่..

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:[สำเนา]

คัดลอก!

กลุ่มอาการ Guillain Barré (GBS) อาจจะอธิบายไว้เป็นคอลเลกชันของแสงศตวรรษทางคลินิกที่ปรากฏเป็น polyradiculoneuropathy การอักเสบเฉียบพลัน ด้วยจุดอ่อนผลแก่ และลดลงสะท้อน ด้วยโรคโปลิโอภายใต้การควบคุมในประเทศพัฒนาแล้ว GBS เป็นสาเหตุสำคัญที่สุดของอัมพาตเฉียบพลันอ่อนแอ

แม้ว่าคำอธิบายที่คลาสสิกของ GBS จะว่า ของ neuropathy demyelinating กับเรียงอ่อนแอ คลินิกหลายสายพันธุ์มีการจัดดีในเอกสารข้อมูลทางการแพทย์ Polyradiculoneuropathy demyelinating อักเสบเฉียบพลันคือ แบบฟอร์มที่รู้จักกันอย่างแพร่หลายในประเทศตะวันตก แต่ตัวแปรที่เรียกว่าเฉียบพลันมอเตอร์ axonal neuropathy (อามาน) และ axonal neuropathy เฉียบพลันมอเตอร์รับความรู้สึก (AMSAN) นอกจากนี้ยังมีดีรู้จักกัน

ตามสเปกตรัมทางคลินิกของอาการและการค้นพบ หลายคนเชื่อว่า มีกลุ่มย่อยที่กำหนดไว้อย่างเคร่งครัดของ GBS แตกอย่างไรก็ตาม กลุ่มย่อยเหล่านี้จะไม่ได้ต่างกัน

GBS ยังคง วินิจฉัยเป็นหลักผ่านการประเมินประวัติทางคลินิกและผลการวิจัย (ดู Clinical) เซรั่ม autoantibodies จะไม่วัดเป็นประจำ workup ของ GBS แต่ผลอาจจะมีประโยชน์ในผู้ป่วยที่มีการวินิจฉัยอาจหรือตัวแปรของ GBS (ดู Workup)

ประมาณหนึ่งในสามของผู้ป่วยที่ต้องเข้าไปเร่งรัดดูแลหน่วย เป็นหลักเนื่องจากระบบหายใจล้มเหลว หลังจากเสถียรภาพทางการแพทย์ ผู้ป่วยสามารถรักษาบนพื้น neurologic/แพทย์ ทั่วไป แต่ระมัดระวังอย่างต่อเนื่องยังคงความสำคัญในการป้องกันการแทรกซ้อนแพทย์ระบบทางเดินหายใจ หัวใจและหลอดเลือด และอื่น ๆ รักษา ด้วยการฉีด immunoglobulin หรือแลกเปลี่ยนพลาสม่าอาจเร่งกู้ (ดูรักษา)

ประวัติศาสตร์เบื้องหลัง
ในปี 1859 ซักรีดเผยแพร่รายงานในผู้ป่วยอัมพาตน้อย 10[1] ต่อมา ใน 1916 แพทย์ฝรั่งเศส 3 (Guillain, Barré และ Strohl) อธิบายทหารฝรั่งเศส 2 อ่อนแอมอเตอร์ areflexia, dissociation albuminocytological ไขสันหลัง (CSF) และลดลงสะท้อนลึกเอ็น[2] กลุ่มอาการที่ระบุได้ในภายหลังชื่อกลุ่มอาการ Guillain Barré ประวัติ GBS มีโรคเดียว อย่างไรก็ตาม ปฏิบัติปัจจุบันยอมรับว่า ฟอร์มหลายตัวแปร.

การแปล กรุณารอสักครู่..

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:[สำเนา]

คัดลอก!

โรค guillain-barré ( gbs )อาจอธิบายได้ว่าเป็นการรวบรวมของบริหาร ST - elevation Myocardial Infarction ทางการแพทย์ที่เป็นเพศตรงข้าม polyradiculoneuropathy อาการอักเสบเฉียบพลันที่มีความอ่อนแอ Resultant Set of Policy และว่องไวลดลง พร้อมด้วยโรคไขสันหลังอักเสบอยู่ ภายใต้ การควบคุมในประเทศที่พัฒนาแล้ว gbs คือตอนนี้ทำให้ความสำคัญมากที่สุดของโรคอัมพาตเฉียบพลันเกี่ยว.

แม้ว่ารายละเอียดแบบคลาสสิคที่มีเส้นประสาทอัลน่าร์เสื่อมของ gbs demyelinating พร้อมด้วยความอ่อนแอจากน้อยไปหามากว่าความแตกต่างทางการแพทย์จำนวนมากได้รับการดูแลรักษาอย่างดีในเอกสารในเอกสารทางการแพทย์ polyradiculoneuropathy demyelinating อาการอักเสบเฉียบพลันเป็นรูปแบบอย่างกว้างขวางมากที่สุดที่ได้รับการยอมรับในประเทศตะวันตกแต่ความแตกต่างที่รู้จักกันในชื่อโรคเส้นประสาทอัลน่าร์เสื่อม axonal มอเตอร์( aman )และเฉียบพลันมอเตอร์ - ไม่แข็งแรง axonal เส้นประสาทอัลน่าร์เสื่อม( amsan )นอกจากนั้นยังมีการจัดให้บริการเป็นอย่างดีได้รับการยอมรับ.

ตามความถี่ของการค้นพบทางการแพทย์และอาการจำนวนมากเชื่อว่ากลุ่มย่อยอย่างเคร่งครัดตามที่กำหนดไว้ใน gbs มีอยู่ แต่ถึงอย่างไรก็ตามกลุ่มเหล่านี้ไม่ได้โดดเด่นได้อย่างง่ายดาย.

gbs ยังคงเป็นการวินิจฉัยที่ทำขึ้นโดยเป็นผลการประเมินผลการปฏิบัติงานของการค้นพบและประวัติทางการแพทย์(ดูที่ทางการแพทย์) autoantibodies เจลมาสก์มอยเจอร์ไรเซอร์ไม่ได้วัดเป็นประจำใน workup ของ gbs แต่ผลที่เกิดขึ้นอาจเป็นประโยชน์ในผู้ป่วยที่มีการวินิจฉัยมีปัญหาหรือรูปแบบหนึ่งของ gbs (ดู workup )

ประมาณหนึ่งในสามของผู้ป่วยต้องเข้าชมชุดดูแลอย่างเป็นหลักเพราะในระบบทางเดินหายใจล้มเหลว. หลังจากการรักษาทางการแพทย์ผู้ป่วยสามารถได้รับการปฏิบัติบนชั้นทางการแพทย์/ระบบประสาททั่วไปแต่ไม่ประมาทอย่างต่อเนื่องยังคงความสำคัญในการป้องกันไม่ให้ระบบทางเดินหายใจและหัวใจและ ภาวะ แทรกซ้อนทางการแพทย์อื่นๆ การบำบัดด้วยการแลกเปลี่ยนผู้เชี่ยวชาญ immunoglobulin พลาสมาหรืออาจจะเร่งการกู้คืนข้อมูล (ดูที่พื้นหลังการบำบัด)

ทางประวัติศาสตร์ในปีค.ศ. 1859landry เผยแพร่รายงานในวันที่ 10 ที่ผู้ป่วยที่มีโรคอัมพาตจากน้อยไปหามาก.[ 1 ]ใน ภายหลัง ว่าใน 1916 , 3 ฝรั่งเศสแพทย์( guillain , barré ,และ strohl )ตามที่อธิบายไว้ 2 ฝรั่งเศสทหารด้วยมอเตอร์พลังแรงความอ่อนแอ, areflexia ,น้ำไขสันหลังน้ำยา( CSF ปิด) albuminocytological ไม่ลงเนื้อเห็นด้วย,และน้อยลงลึกเอ็นร้อยหวายว่องไว.[ 2 ]ที่ระบุไว้ว่าโรคซาร์สในเวลาต่อมาชื่อ guillain-barré โรค. ในอดีตgbs เป็นโรคเดียวอย่างไรก็ตามการทำงานในปัจจุบันยอมรับว่าหลายรูปแบบ.

การแปล กรุณารอสักครู่..

ภาษาอื่น ๆ

การสนับสนุนเครื่องมือแปลภาษา: กรีก, กันนาดา, กาลิเชียน, คลิงออน, คอร์สิกา, คาซัค, คาตาลัน, คินยารวันดา, คีร์กิซ, คุชราต, จอร์เจีย, จีน, จีนดั้งเดิม, ชวา, ชิเชวา, ซามัว, ซีบัวโน, ซุนดา, ซูลู, ญี่ปุ่น, ดัตช์, ตรวจหาภาษา, ตุรกี, ทมิฬ, ทาจิก, ทาทาร์, นอร์เวย์, บอสเนีย, บัลแกเรีย, บาสก์, ปัญจาป, ฝรั่งเศส, พาชตู, ฟริเชียน, ฟินแลนด์, ฟิลิปปินส์, ภาษาอินโดนีเซี, มองโกเลีย, มัลทีส, มาซีโดเนีย, มาราฐี, มาลากาซี, มาลายาลัม, มาเลย์, ม้ง, ยิดดิช, ยูเครน, รัสเซีย, ละติน, ลักเซมเบิร์ก, ลัตเวีย, ลาว, ลิทัวเนีย, สวาฮิลี, สวีเดน, สิงหล, สินธี, สเปน, สโลวัก, สโลวีเนีย, อังกฤษ, อัมฮาริก, อาร์เซอร์ไบจัน, อาร์เมเนีย, อาหรับ, อิกโบ, อิตาลี, อุยกูร์, อุสเบกิสถาน, อูรดู, ฮังการี, ฮัวซา, ฮาวาย, ฮินดี, ฮีบรู, เกลิกสกอต, เกาหลี, เขมร, เคิร์ด, เช็ก, เซอร์เบียน, เซโซโท, เดนมาร์ก, เตลูกู, เติร์กเมน, เนปาล, เบงกอล, เบลารุส, เปอร์เซีย, เมารี, เมียนมา (พม่า), เยอรมัน, เวลส์, เวียดนาม, เอสเปอแรนโต, เอสโทเนีย, เฮติครีโอล, แอฟริกา, แอลเบเนีย, โคซา, โครเอเชีย, โชนา, โซมาลี, โปรตุเกส, โปแลนด์, โยรูบา, โรมาเนีย, โอเดีย (โอริยา), ไทย, ไอซ์แลนด์, ไอร์แลนด์, การแปลภาษา.