- ข้อความ
- ประวัติศาสตร์
in Periodontitis patients. induce s
in Periodontitis patients. induce significant decrease in alkaline phosphatase activity and the collagen type 1 production, as well as the nodule formation of mineralization, typical markers of differentiated osteoblasts result and conclusion
osteoblasts from the patients be sensitive to apoptotic effect result and conclusion
TNF-related apoptosis-inducing ligand (TRAIL) induce apoptotic effect on osteoclasts from the patients result and conclusion
TRAIL induce apoptosis by interacting with its death receptors, (death receptor4, death receptor5) result and conclusion
decoy TRAIL receptors modulate activity of TRAIL in apoptosis result and conclusion
down-regulation of decoy TRAIL receptors expression in osteoblasts from Pd patients significantly increase the levels of TRAIL result and conclusion
the increased TRAIL-mediated apoptosis of osteoblasts bring the alveolar bone loss in Pd patients result and conclusion
result and conclusion
prostaglandin E2 mediate bone remodeling background
receptor activator of NF-kappaB ligand (RANKL) mediate bone-resorptive activity of prostaglandin E2 background
RANKL induce osteoclast formation result and conclusion
IL-1- and IL-6-stimulated bone resorption involve prostaglandin E2 production result and conclusion
prostaglandin E2 promote bone formation in vitro by stimulating osteoblastic proliferation and differentiation result and conclusion
Leukotrienes (LTs), and particularly Leukotriene B4 be implicated in bone remodeling result and conclusion
platelet-activating factor receptor-deficient mice develop only mild osteoporosis result and conclusion
Lipopolysaccharide stimulate bone resorption background
osteoblast be responsible for mouse strain-dependent osteoclastogenesis in response to Lipopolysaccharide result and conclusion
result and conclusion
Bisphosphonates treat a variety of osteometabolic diseases background
apoptotic osteoclasts stimulate differentiation and activity of the osteoblasts result and conclusion
clodronate (non-aminobisphosphonates) stimulate differentiation and activity of the osteoblasts result and conclusion
Bisphosphonates induce osteoclast apoptosis result and conclusion
inhibition of osteoclast bone resorption impair bone wound healing result and conclusion
Bisphosphonates decrease production of cytokines derived from the bone matrix result and conclusion
decreased production of cytokines derived from the bone matrix make bone exposed to the risk of osteomyelitis and necrosis result and conclusion
high-dose bisphosphonates treatment be associated with exposure to dental infections or oral surgical procedures result and conclusion
nicotine affect mineralized nodule formation background
nicotine and Lipopolysaccharide increase production of M-CSF and PGE2 by human osteoblastic Saos-2 cell background
increasing production of M-CSF and PGE2 by human osteoblastic Saos-2 cell stimulate formation of osteoclast-like cells background
Nicotine treatment cause expression of MMP-1, MMP-2, MMP-3, and MMP-13 result and conclusion
nicotine treatment enhance MMP-1 expression result and conclusion
simultaneous treatment of D-tubocurarine and nicotine eliminate enhancement of MMP-1 by nicotine result and conclusion
nicotine increase expression of tissue-type plasminogen activator (tPA) result and conclusion
nicotine increase expression of alpha7 nicotine receptor result and conclusion
nicotine increase expression of c-fos result and conclusion
tissue-type plasminogen activator (tPA) increase bone matrix turnover result and conclusion
MMP-1, MMP-2, MMP-3, and MMP-13 increase bone matrix turnover
osteoblasts from the patients be sensitive to apoptotic effect result and conclusion
TNF-related apoptosis-inducing ligand (TRAIL) induce apoptotic effect on osteoclasts from the patients result and conclusion
TRAIL induce apoptosis by interacting with its death receptors, (death receptor4, death receptor5) result and conclusion
decoy TRAIL receptors modulate activity of TRAIL in apoptosis result and conclusion
down-regulation of decoy TRAIL receptors expression in osteoblasts from Pd patients significantly increase the levels of TRAIL result and conclusion
the increased TRAIL-mediated apoptosis of osteoblasts bring the alveolar bone loss in Pd patients result and conclusion
result and conclusion
prostaglandin E2 mediate bone remodeling background
receptor activator of NF-kappaB ligand (RANKL) mediate bone-resorptive activity of prostaglandin E2 background
RANKL induce osteoclast formation result and conclusion
IL-1- and IL-6-stimulated bone resorption involve prostaglandin E2 production result and conclusion
prostaglandin E2 promote bone formation in vitro by stimulating osteoblastic proliferation and differentiation result and conclusion
Leukotrienes (LTs), and particularly Leukotriene B4 be implicated in bone remodeling result and conclusion
platelet-activating factor receptor-deficient mice develop only mild osteoporosis result and conclusion
Lipopolysaccharide stimulate bone resorption background
osteoblast be responsible for mouse strain-dependent osteoclastogenesis in response to Lipopolysaccharide result and conclusion
result and conclusion
Bisphosphonates treat a variety of osteometabolic diseases background
apoptotic osteoclasts stimulate differentiation and activity of the osteoblasts result and conclusion
clodronate (non-aminobisphosphonates) stimulate differentiation and activity of the osteoblasts result and conclusion
Bisphosphonates induce osteoclast apoptosis result and conclusion
inhibition of osteoclast bone resorption impair bone wound healing result and conclusion
Bisphosphonates decrease production of cytokines derived from the bone matrix result and conclusion
decreased production of cytokines derived from the bone matrix make bone exposed to the risk of osteomyelitis and necrosis result and conclusion
high-dose bisphosphonates treatment be associated with exposure to dental infections or oral surgical procedures result and conclusion
nicotine affect mineralized nodule formation background
nicotine and Lipopolysaccharide increase production of M-CSF and PGE2 by human osteoblastic Saos-2 cell background
increasing production of M-CSF and PGE2 by human osteoblastic Saos-2 cell stimulate formation of osteoclast-like cells background
Nicotine treatment cause expression of MMP-1, MMP-2, MMP-3, and MMP-13 result and conclusion
nicotine treatment enhance MMP-1 expression result and conclusion
simultaneous treatment of D-tubocurarine and nicotine eliminate enhancement of MMP-1 by nicotine result and conclusion
nicotine increase expression of tissue-type plasminogen activator (tPA) result and conclusion
nicotine increase expression of alpha7 nicotine receptor result and conclusion
nicotine increase expression of c-fos result and conclusion
tissue-type plasminogen activator (tPA) increase bone matrix turnover result and conclusion
MMP-1, MMP-2, MMP-3, and MMP-13 increase bone matrix turnover
0/5000
ในผู้ป่วยโรคปริทันต์ ก่อให้เกิดการลดลงอย่างมีนัยสำคัญในกิจกรรมด่าง phosphatase และคอลลาเจนชนิดที่ 1 การผลิตเช่นเดียวกับการก่อตัวของก้อนแร่เครื่องหมายปกติของเซลล์สร้างกระดูกที่แตกต่างกันส่งผลให้เซลล์สร้างกระดูกและ
ข้อสรุปจากผู้ป่วยที่มีความไวต่อผลกระทบที่เกิด apoptosis และข้อสรุป
TNF ที่เกี่ยวข้องกับการตายของเซลล์ลิแกนด์เหนี่ยวนำ (ทาง) ก่อให้เกิดผลกระทบที่เกิด apoptosis เมื่อ osteoclasts จากผู้ป่วยและผลสรุป
เหนี่ยวนำให้เกิดการตายของเซลล์เส้นทางโดยการมีปฏิสัมพันธ์กับผู้รับการเสียชีวิตของตน (ตาย receptor4, receptor5 ตาย) ผลและข้อสรุป
รับเส้นทางล่อปรับกิจกรรมของเส้นทาง ในผลการตายของเซลล์และข้อสรุป
กฎระเบียบลงในการแสดงออกทางล่อผู้รับในเซลล์สร้างกระดูกจากผู้ป่วย PD อย่างมีนัยสำคัญเพิ่มระดับของผลการสรุปเส้นทางและ
การตายของเซลล์ที่เพิ่มขึ้นทางสื่อกลางของเซลล์สร้างกระดูกจะนำการสูญเสียกระดูกในถุง PD ผลผู้ป่วยและการสรุปผลและ
สรุป prostaglandin E2 ไกล่เกลี่ย พื้นหลังการเปลี่ยนแปลงของกระดูก
รับ activator ของ NF-kappaB แกนด์ (Rankl) ไกล่เกลี่ยกิจกรรมกระดูก resorptive ของพื้นหลัง prostaglandin E2
Rankl เหนี่ยวนำให้เกิดการสร้างผล osteoclast และข้อสรุป
il-1-และ IL-6-กระตุ้นการสลายกระดูกที่เกี่ยวข้องกับผลการผลิต prostaglandin E2 และข้อสรุป
prostaglandin E2 ส่งเสริมการสร้างกระดูกในหลอดทดลองโดยการกระตุ้นการงอก osteoblastic และผลที่แตกต่างและข้อสรุป
leukotrienes (ลิตร) และ leukotriene B4 โดยเฉพาะอย่างยิ่งจะมีส่วนเกี่ยวข้องในผลการเปลี่ยนแปลงของกระดูกและข้อสรุป
ปัจจัยกระตุ้นเกล็ดเลือดหนูที่ขาดรับการพัฒนาผลเฉพาะโรคกระดูกพรุนอ่อนและข้อสรุป
lipopolysaccharide กระตุ้นกระดูกพื้นหลังสลาย
osteoblast ต้องรับผิดชอบในการเมาส์ osteoclastogenesis ความเครียดขึ้นอยู่กับการตอบสนองต่อผล lipopolysaccharide และสรุปผลและ
สรุป bisphosphonates รักษาความหลากหลายของพื้นหลังโรค osteometabolic
osteoclasts apoptotic กระตุ้นให้เกิดการสร้างความแตกต่างและกิจกรรมของเซลล์สร้างกระดูกและผลสรุป
clodronate (ไม่ aminobisphosphonates) กระตุ้นให้เกิดความแตกต่างและกิจกรรมของเซลล์สร้างกระดูกและผลสรุป
bisphosphonates เหนี่ยวนำให้เกิดการตายของเซลล์ osteoclast ผลและข้อสรุปของการยับยั้ง
osteoclast กระดูกสลายกระดูกทำให้เสียผลการรักษาบาดแผลและข้อสรุปการผลิตลดลง
bisphosphonates ของ cytokines ที่ได้มาจากผลการเมทริกซ์และกระดูก สรุป
การผลิตลดลงจาก cytokines มาจากกระดูกทำให้กระดูกมีความเสี่ยงจากผล osteomyelitis และเนื้อร้ายและข้อสรุป
ปริมาณสูงการรักษา bisphosphonates จะเกี่ยวข้องกับการสัมผัสกับการติดเชื้อในช่องปากหรือฟันผลขั้นตอนการผ่าตัดและข้อสรุปนิโคติน
ส่งผลกระทบต่อพื้นหลังปม mineralized ก่อ
นิโคตินและการผลิตเพิ่มขึ้นจาก lipopolysaccharide M-CSF และ PGE2 ขึ้นโดยมนุษย์ osteoblastic พื้นหลังของเซลล์ saos-2
การผลิตที่เพิ่มขึ้นของ M-CSF และ PGE2 ขึ้นโดยมนุษย์เซลล์ saos-2 osteoblastic กระตุ้นให้เกิดการก่อตัวของ osteoclast เหมือนพื้นหลังการรักษาเซลล์
แสดงออกนิโคตินสาเหตุของ MMP ผล -1, MMP-2, MMP-3 และ MMP-13 และข้อสรุป
การรักษานิโคตินเพิ่มผลการแสดงออก MMP-1 และข้อสรุป
รักษาพร้อมกันของ d-tubocurarine และนิโคตินกำจัดการเพิ่มประสิทธิภาพของ MMP-1 โดยนิโคตินและผลสรุปการแสดงออกเพิ่มขึ้น
นิโคตินของเนื้อเยื่อชนิด plasminogen activator ผล (ตันต่อปี) และข้อสรุปการแสดงออกเพิ่มขึ้น
นิโคติน ของผลการรับ alpha7 นิโคตินและข้อสรุป
การแสดงออกเพิ่มขึ้นนิโคตินผล C-เหลวไหลและข้อสรุป
เนื้อเยื่อ-type plasminogen activator การเพิ่มขึ้นของกระดูก (TPA) เมทริกซ์ผลประกอบการและข้อสรุป
MMP-1, MMP-2, MMP-3 และกระดูกผลประกอบการเพิ่มขึ้น MMP-13 เมทริกซ์
ข้อสรุปจากผู้ป่วยที่มีความไวต่อผลกระทบที่เกิด apoptosis และข้อสรุป
TNF ที่เกี่ยวข้องกับการตายของเซลล์ลิแกนด์เหนี่ยวนำ (ทาง) ก่อให้เกิดผลกระทบที่เกิด apoptosis เมื่อ osteoclasts จากผู้ป่วยและผลสรุป
เหนี่ยวนำให้เกิดการตายของเซลล์เส้นทางโดยการมีปฏิสัมพันธ์กับผู้รับการเสียชีวิตของตน (ตาย receptor4, receptor5 ตาย) ผลและข้อสรุป
รับเส้นทางล่อปรับกิจกรรมของเส้นทาง ในผลการตายของเซลล์และข้อสรุป
กฎระเบียบลงในการแสดงออกทางล่อผู้รับในเซลล์สร้างกระดูกจากผู้ป่วย PD อย่างมีนัยสำคัญเพิ่มระดับของผลการสรุปเส้นทางและ
การตายของเซลล์ที่เพิ่มขึ้นทางสื่อกลางของเซลล์สร้างกระดูกจะนำการสูญเสียกระดูกในถุง PD ผลผู้ป่วยและการสรุปผลและ
สรุป prostaglandin E2 ไกล่เกลี่ย พื้นหลังการเปลี่ยนแปลงของกระดูก
รับ activator ของ NF-kappaB แกนด์ (Rankl) ไกล่เกลี่ยกิจกรรมกระดูก resorptive ของพื้นหลัง prostaglandin E2
Rankl เหนี่ยวนำให้เกิดการสร้างผล osteoclast และข้อสรุป
il-1-และ IL-6-กระตุ้นการสลายกระดูกที่เกี่ยวข้องกับผลการผลิต prostaglandin E2 และข้อสรุป
prostaglandin E2 ส่งเสริมการสร้างกระดูกในหลอดทดลองโดยการกระตุ้นการงอก osteoblastic และผลที่แตกต่างและข้อสรุป
leukotrienes (ลิตร) และ leukotriene B4 โดยเฉพาะอย่างยิ่งจะมีส่วนเกี่ยวข้องในผลการเปลี่ยนแปลงของกระดูกและข้อสรุป
ปัจจัยกระตุ้นเกล็ดเลือดหนูที่ขาดรับการพัฒนาผลเฉพาะโรคกระดูกพรุนอ่อนและข้อสรุป
lipopolysaccharide กระตุ้นกระดูกพื้นหลังสลาย
osteoblast ต้องรับผิดชอบในการเมาส์ osteoclastogenesis ความเครียดขึ้นอยู่กับการตอบสนองต่อผล lipopolysaccharide และสรุปผลและ
สรุป bisphosphonates รักษาความหลากหลายของพื้นหลังโรค osteometabolic
osteoclasts apoptotic กระตุ้นให้เกิดการสร้างความแตกต่างและกิจกรรมของเซลล์สร้างกระดูกและผลสรุป
clodronate (ไม่ aminobisphosphonates) กระตุ้นให้เกิดความแตกต่างและกิจกรรมของเซลล์สร้างกระดูกและผลสรุป
bisphosphonates เหนี่ยวนำให้เกิดการตายของเซลล์ osteoclast ผลและข้อสรุปของการยับยั้ง
osteoclast กระดูกสลายกระดูกทำให้เสียผลการรักษาบาดแผลและข้อสรุปการผลิตลดลง
bisphosphonates ของ cytokines ที่ได้มาจากผลการเมทริกซ์และกระดูก สรุป
การผลิตลดลงจาก cytokines มาจากกระดูกทำให้กระดูกมีความเสี่ยงจากผล osteomyelitis และเนื้อร้ายและข้อสรุป
ปริมาณสูงการรักษา bisphosphonates จะเกี่ยวข้องกับการสัมผัสกับการติดเชื้อในช่องปากหรือฟันผลขั้นตอนการผ่าตัดและข้อสรุปนิโคติน
ส่งผลกระทบต่อพื้นหลังปม mineralized ก่อ
นิโคตินและการผลิตเพิ่มขึ้นจาก lipopolysaccharide M-CSF และ PGE2 ขึ้นโดยมนุษย์ osteoblastic พื้นหลังของเซลล์ saos-2
การผลิตที่เพิ่มขึ้นของ M-CSF และ PGE2 ขึ้นโดยมนุษย์เซลล์ saos-2 osteoblastic กระตุ้นให้เกิดการก่อตัวของ osteoclast เหมือนพื้นหลังการรักษาเซลล์
แสดงออกนิโคตินสาเหตุของ MMP ผล -1, MMP-2, MMP-3 และ MMP-13 และข้อสรุป
การรักษานิโคตินเพิ่มผลการแสดงออก MMP-1 และข้อสรุป
รักษาพร้อมกันของ d-tubocurarine และนิโคตินกำจัดการเพิ่มประสิทธิภาพของ MMP-1 โดยนิโคตินและผลสรุปการแสดงออกเพิ่มขึ้น
นิโคตินของเนื้อเยื่อชนิด plasminogen activator ผล (ตันต่อปี) และข้อสรุปการแสดงออกเพิ่มขึ้น
นิโคติน ของผลการรับ alpha7 นิโคตินและข้อสรุป
การแสดงออกเพิ่มขึ้นนิโคตินผล C-เหลวไหลและข้อสรุป
เนื้อเยื่อ-type plasminogen activator การเพิ่มขึ้นของกระดูก (TPA) เมทริกซ์ผลประกอบการและข้อสรุป
MMP-1, MMP-2, MMP-3 และกระดูกผลประกอบการเพิ่มขึ้น MMP-13 เมทริกซ์
การแปล กรุณารอสักครู่..
ในผู้ป่วยปริทันต์ ก่อให้เกิดการลดลงอย่างมีนัยสำคัญในกิจกรรมอัลคาไลน์ฟอสฟาเตส และผลิตคอลลาเจนชนิดที่ 1 ตลอดจนการก่อตัวของอิทธิพลของ mineralization เครื่องหมายทั่วไปของผลลัพธ์ต่าง ๆ osteoblasts และบทสรุป
osteoblasts จากผู้ป่วยมีความไวต่อ apoptotic ผลผลลัพธ์และข้อสรุป
ลิที่เกี่ยวข้องกับ TNF apoptosis inducing แกนด์ (ทาง) ก่อให้เกิดผล apoptotic osteoclasts จากผู้ป่วยผลลัพธ์และข้อสรุป
ทางก่อให้เกิด apoptosis โดยโต้ตอบกับความตาย receptors, (receptor4 ตาย ตาย receptor5) ผลลัพธ์และข้อสรุป
ลวงทาง receptors modulate กิจกรรมบันทึกผล apoptosis และบทสรุป
ลงระเบียบของลวงนิพจน์ทาง receptors osteoblasts จากผู้ป่วย Pd เพิ่มระดับบันทึกผลและสรุป
apoptosis mediated ทางที่เพิ่มขึ้นของ osteoblasts นำการสูญเสียกระดูกเสียงผลลัพธ์ผู้ป่วย Pd และบทสรุป
ผลและบทสรุป
prostaglandin E2 mediate กระดูกเปลี่ยนแปลงพื้นหลัง
activator ตัวรับของลิแกนด์ NF kappaB (RANKL) บรรเทากิจกรรมกระดูก resorptive ของ prostaglandin E2 พื้น
RANKL ก่อให้เกิดผลก่อ osteoclast และบทสรุป
IL-1 - และ IL-6-ถูกกระตุ้น resorption กระดูกเกี่ยวข้องกับผลผลิต prostaglandin E2 และบทสรุป
prostaglandin E2 ส่งเสริมการก่อตัวกระดูกเพาะเลี้ยงในทางกระตุ้น osteoblastic แพร่หลายและสร้างความแตกต่างผลสรุป
leukotrienes ตัวกลาง (LTs), และโดยเฉพาะอย่างยิ่ง Leukotriene B4 จะเกี่ยวข้องในกระดูกเปลี่ยนแปลงผลลัพธ์และข้อสรุป
เปิดเกล็ดเลือดหนูไม่ตัวรับปัจจัยพัฒนาเฉพาะกระดูกพรุนอ่อนผลและบทสรุป
Lipopolysaccharide กระตุ้นพื้นหลัง resorption กระดูก
osteoblast จะชอบ osteoclastogenesis ขึ้นอยู่กับการต้องใช้เมาส์ในผล Lipopolysaccharide และบทสรุป
ผลและบทสรุป
Bisphosphonates รักษาความหลากหลายของพื้นหลังโรค osteometabolic
apoptotic osteoclasts กระตุ้นสร้างความแตกต่างและกิจกรรมผล osteoblasts และบทสรุป
clodronate (ไม่ aminobisphosphonates) กระตุ้นการสร้างความแตกต่างและกิจกรรมผล osteoblasts และบทสรุป
Bisphosphonates ก่อให้เกิดผล apoptosis osteoclast และบทสรุป
ยับยั้งการ resorption กระดูก osteoclast ทำแผลกระดูกรักษาผลลัพธ์และข้อสรุป
Bisphosphonates ลดผลิต cytokines จากกระดูกเมตริกซ์ผลและบทสรุป
ผลิต cytokines ที่สืบทอดมาจากเมทริกซ์กระดูกลดลงทำให้กระดูกความเสี่ยง osteomyelitis และการตายเฉพาะส่วนผลและบทสรุป
รักษาสูงยา bisphosphonates จะสัมพันธ์กับความเสี่ยงการติดเชื้อทางทันตกรรม หรือผลลัพธ์ขั้นตอนการผ่าตัดช่องปาก และบทสรุป
นิโคตินมีผลต่อ mineralized อิทธิพลก่อพื้น
นิโคตินและ Lipopolysaccharide เพิ่มผลิตของ M-CSF และ PGE2 โดยพื้นเซลล์ Saos-2 osteoblastic มนุษย์
เพิ่มผลิต M-CSF และ PGE2 โดยมนุษย์ osteoblastic-Saos-2 เซลล์กระตุ้นการก่อตัวของเซลล์ osteoclast เหมือนพื้นหลัง
รักษานิโคตินทำให้นิพจน์ของ MMP-1, MMP-2, MMP-3 และ MMP 13 ผลลัพธ์และข้อสรุป
รักษานิโคตินเพิ่ม MMP 1 นิพจน์ผลลัพธ์และข้อสรุป
D tubocurarine และนิโคตินบำบัดพร้อมกำจัดเพิ่มประสิทธิภาพของ MMP-1 ผลของนิโคตินและบทสรุป
นิโคตินเพิ่มของเนื้อเยื่อชนิด plasminogen activator (ส.ส.ท.) ผลลัพธ์และข้อสรุป
นิโคตินเพิ่มนิพจน์ alpha7 นิโคตินตัวรับผลและบทสรุป
นิโคตินเพิ่มนิพจน์ผลลัพธ์ c-fos และบทสรุป
ชนิดเนื้อเยื่อ plasminogen activator (ส.ส.ท.) เพิ่มกระดูกเมตริกซ์การหมุนเวียนผลลัพธ์และข้อสรุป
MMP-1, MMP-2, MMP-3 และ MMP 13 เพิ่มกระดูกเมตริกซ์การหมุนเวียน
osteoblasts จากผู้ป่วยมีความไวต่อ apoptotic ผลผลลัพธ์และข้อสรุป
ลิที่เกี่ยวข้องกับ TNF apoptosis inducing แกนด์ (ทาง) ก่อให้เกิดผล apoptotic osteoclasts จากผู้ป่วยผลลัพธ์และข้อสรุป
ทางก่อให้เกิด apoptosis โดยโต้ตอบกับความตาย receptors, (receptor4 ตาย ตาย receptor5) ผลลัพธ์และข้อสรุป
ลวงทาง receptors modulate กิจกรรมบันทึกผล apoptosis และบทสรุป
ลงระเบียบของลวงนิพจน์ทาง receptors osteoblasts จากผู้ป่วย Pd เพิ่มระดับบันทึกผลและสรุป
apoptosis mediated ทางที่เพิ่มขึ้นของ osteoblasts นำการสูญเสียกระดูกเสียงผลลัพธ์ผู้ป่วย Pd และบทสรุป
ผลและบทสรุป
prostaglandin E2 mediate กระดูกเปลี่ยนแปลงพื้นหลัง
activator ตัวรับของลิแกนด์ NF kappaB (RANKL) บรรเทากิจกรรมกระดูก resorptive ของ prostaglandin E2 พื้น
RANKL ก่อให้เกิดผลก่อ osteoclast และบทสรุป
IL-1 - และ IL-6-ถูกกระตุ้น resorption กระดูกเกี่ยวข้องกับผลผลิต prostaglandin E2 และบทสรุป
prostaglandin E2 ส่งเสริมการก่อตัวกระดูกเพาะเลี้ยงในทางกระตุ้น osteoblastic แพร่หลายและสร้างความแตกต่างผลสรุป
leukotrienes ตัวกลาง (LTs), และโดยเฉพาะอย่างยิ่ง Leukotriene B4 จะเกี่ยวข้องในกระดูกเปลี่ยนแปลงผลลัพธ์และข้อสรุป
เปิดเกล็ดเลือดหนูไม่ตัวรับปัจจัยพัฒนาเฉพาะกระดูกพรุนอ่อนผลและบทสรุป
Lipopolysaccharide กระตุ้นพื้นหลัง resorption กระดูก
osteoblast จะชอบ osteoclastogenesis ขึ้นอยู่กับการต้องใช้เมาส์ในผล Lipopolysaccharide และบทสรุป
ผลและบทสรุป
Bisphosphonates รักษาความหลากหลายของพื้นหลังโรค osteometabolic
apoptotic osteoclasts กระตุ้นสร้างความแตกต่างและกิจกรรมผล osteoblasts และบทสรุป
clodronate (ไม่ aminobisphosphonates) กระตุ้นการสร้างความแตกต่างและกิจกรรมผล osteoblasts และบทสรุป
Bisphosphonates ก่อให้เกิดผล apoptosis osteoclast และบทสรุป
ยับยั้งการ resorption กระดูก osteoclast ทำแผลกระดูกรักษาผลลัพธ์และข้อสรุป
Bisphosphonates ลดผลิต cytokines จากกระดูกเมตริกซ์ผลและบทสรุป
ผลิต cytokines ที่สืบทอดมาจากเมทริกซ์กระดูกลดลงทำให้กระดูกความเสี่ยง osteomyelitis และการตายเฉพาะส่วนผลและบทสรุป
รักษาสูงยา bisphosphonates จะสัมพันธ์กับความเสี่ยงการติดเชื้อทางทันตกรรม หรือผลลัพธ์ขั้นตอนการผ่าตัดช่องปาก และบทสรุป
นิโคตินมีผลต่อ mineralized อิทธิพลก่อพื้น
นิโคตินและ Lipopolysaccharide เพิ่มผลิตของ M-CSF และ PGE2 โดยพื้นเซลล์ Saos-2 osteoblastic มนุษย์
เพิ่มผลิต M-CSF และ PGE2 โดยมนุษย์ osteoblastic-Saos-2 เซลล์กระตุ้นการก่อตัวของเซลล์ osteoclast เหมือนพื้นหลัง
รักษานิโคตินทำให้นิพจน์ของ MMP-1, MMP-2, MMP-3 และ MMP 13 ผลลัพธ์และข้อสรุป
รักษานิโคตินเพิ่ม MMP 1 นิพจน์ผลลัพธ์และข้อสรุป
D tubocurarine และนิโคตินบำบัดพร้อมกำจัดเพิ่มประสิทธิภาพของ MMP-1 ผลของนิโคตินและบทสรุป
นิโคตินเพิ่มของเนื้อเยื่อชนิด plasminogen activator (ส.ส.ท.) ผลลัพธ์และข้อสรุป
นิโคตินเพิ่มนิพจน์ alpha7 นิโคตินตัวรับผลและบทสรุป
นิโคตินเพิ่มนิพจน์ผลลัพธ์ c-fos และบทสรุป
ชนิดเนื้อเยื่อ plasminogen activator (ส.ส.ท.) เพิ่มกระดูกเมตริกซ์การหมุนเวียนผลลัพธ์และข้อสรุป
MMP-1, MMP-2, MMP-3 และ MMP 13 เพิ่มกระดูกเมตริกซ์การหมุนเวียน
การแปล กรุณารอสักครู่..
ในผู้ป่วย periodontitis .ทำให้ลดลงอย่างมีนัยสำคัญในการทำงานของ phosphatase อัลคาไลน์การผลิตและช่วยพิมพ์ 1 เป็นอย่างดีเป็นการจัดตั้งก้อนกลมของเครื่องหมายทั่วไป mineralization ของแตกต่างกัน osteoblasts ส่งผลให้สัญญาและ
osteoblasts จากผู้ป่วยที่มีผลต่อผิวบอบบางให้สรุปและส่งผลให้มีผลบังคับใช้ apoptotic
tnf - ที่เกี่ยวข้อง apoptosis พันธ์ ligand (เส้นทาง)ทำให้มีผลใน osteoclasts apoptotic จากผู้ป่วยส่งผลให้สัญญาและ
ซึ่งจะช่วยทำให้เส้นทาง apoptosis ได้โดยการติดต่อกับความตายของกระตุ้นเส้นประสาทรับความรู้สึกปวด,(ความตาย receptor4 ,ความตาย receptor 5 )และผลสรุป
ลวงกระตุ้นเส้นประสาทรับความรู้สึกปวดกล้ำเส้นทางเดินของเส้นทางใน apoptosis ส่งผลให้สัญญาและ
ลง - ข้อบังคับของเหยื่อเส้นทางกระตุ้นเส้นประสาทรับความรู้สึกปวดทางการแสดงความคิดเห็นใน osteoblasts จาก PD ผู้ป่วยเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญที่ส่งผลให้ระดับของเส้นทางและบทสรุป
ที่เพิ่มขึ้นทางดีงาม apoptosis ของ osteoblasts นำ alveolar กระดูกการสูญเสียใน PD ผู้ป่วยส่งผลให้สัญญาและ
ซึ่งจะช่วยส่งผลให้สัญญาและ prostaglandin E 2 ประนีประนอมกระดูกรับ ภาพ พื้นหลัง
กดปุ่มใช้พลังไอน้ำค้าง receptor ของ NF , A - kappab ligand ( rankl )ประนีประนอมกระดูก - resorptive กิจกรรมของ prostaglandin E 2 ภาพ พื้นหลัง
rankl osteoclast ทำให้เกิดผลและสรุป
IL 1 - และ IL - 6 - กระตุ้นกระดูกดูดเข้าไว้อีกขอให้ prostaglandin E 2 การผลิตผลและสรุป
prostaglandin E 2 การส่งเสริมกระดูกการจัดตั้งใน Vitro โดยการกระตุ้น osteoblastic การแพร่ขยายและสร้างความแตกต่างและผลสรุป
leukotrienes ( lts )และโดยเฉพาะ leukotriene B 4 ได้มีส่วนเกี่ยวข้องในกระดูกรับผลสรุป
platelet - การเปิดใช้งานเป็นปัจจัย receptor - ขาดแคลนหนูพัฒนาเท่านั้นอ่อนทำให้โรคกระดูกพรุนและบทสรุป
lipopolysaccharide กระตุ้นให้กระดูกดูดเข้าไว้อีก ภาพ พื้นหลัง
osteoblast ต้องรับผิดชอบต่อการใช้งานเมาส์ความเมื่อยล้า - ขึ้นอยู่กับ osteoclastogenesis ในการตอบสนอง lipopolysaccharide ส่งผลให้สัญญาและ
ซึ่งจะช่วยส่งผลให้สัญญาและ bisphosphonates บำบัดที่หลากหลายของ osteometabolic โรคพื้นหลัง
apoptotic osteoclasts กระตุ้นให้สร้างความแตกต่างและการทำกิจกรรมของ osteoblasts ส่งผลให้สัญญาและ
clodronate (ที่ไม่ใช่ aminobisphosphonates )กระตุ้นความแตกต่างและการทำกิจกรรมของ osteoblasts ส่งผลให้สัญญาและ
ซึ่งจะช่วยทำให้ bisphosphonates osteoclast apoptosis ส่งผลให้และในบทสรุป
ซึ่งจะช่วยยับยั้งการดูดเข้าไว้อีกทำให้เสีย osteoclast กระดูกกระดูกทำให้การรักษาบาดแผลและในบทสรุป
bisphosphonates การผลิตที่ลดลงของการอักเสบที่มาจากกระดูก Matrix Storage ส่งผลให้สัญญาและ
การผลิตลดลงมีการอักเสบที่มาจากกระดูก matrix ทำให้กระดูกสัมผัสกับความเสี่ยงที่จะเกิดการ osteomyelitis และ necrosis
ซึ่งจะช่วยส่งผลให้สัญญาและปริมาณสูง bisphosphonates การบำบัดมีการเชื่อมโยงกับการรับทันตกรรมการติดเชื้อด้วยวาจาหรือขั้นตอนการผ่าตัดส่งผลให้สัญญาและ
สารนีค - โอะทีนมีผลต่อ mineralized ก้อนกลมการสร้างฉากหลัง
lipopolysaccharide สารนีค - โอะทีนและเพิ่มกำลังการผลิตของ M - CSF ปิดและ pge 2 โดยมนุษย์ osteoblastic saos 2 เซลล์พื้นหลัง
ซึ่งจะช่วยเพิ่มการผลิตของ M - CSF ปิดและ pge 2 โดยมนุษย์ osteoblastic saos 2 เซลล์กระตุ้นการเกิด osteoclast - เหมือนกับเซลล์พื้นหลังการบำบัดสารนีค - โอะทีน
ซึ่งจะช่วยทำให้การจัด - 1 ,จัด - 2 ,จัด - 3 และจัด - 13 ส่งผลให้สัญญาและ
สารนีค - โอะทีนเพิ่มขึ้นการแสดงออกของเมอร์เซเดส - เบนซ์ C - fos
ซึ่งจะช่วยส่งผลให้สัญญาและเนื้อเยื่อ - พิมพ์ acute ischemic stroke ปุ่มพลัง( TPA )กระดูกเพิ่มขึ้นและทำให้รายได้จากตารางสรุป
จัด - 1 ,จัด - 2 ,จัด - 3 และจัดกระดูก Matrix Storage - 13 เพิ่มขึ้นรายได้จาก
osteoblasts จากผู้ป่วยที่มีผลต่อผิวบอบบางให้สรุปและส่งผลให้มีผลบังคับใช้ apoptotic
tnf - ที่เกี่ยวข้อง apoptosis พันธ์ ligand (เส้นทาง)ทำให้มีผลใน osteoclasts apoptotic จากผู้ป่วยส่งผลให้สัญญาและ
ซึ่งจะช่วยทำให้เส้นทาง apoptosis ได้โดยการติดต่อกับความตายของกระตุ้นเส้นประสาทรับความรู้สึกปวด,(ความตาย receptor4 ,ความตาย receptor 5 )และผลสรุป
ลวงกระตุ้นเส้นประสาทรับความรู้สึกปวดกล้ำเส้นทางเดินของเส้นทางใน apoptosis ส่งผลให้สัญญาและ
ลง - ข้อบังคับของเหยื่อเส้นทางกระตุ้นเส้นประสาทรับความรู้สึกปวดทางการแสดงความคิดเห็นใน osteoblasts จาก PD ผู้ป่วยเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญที่ส่งผลให้ระดับของเส้นทางและบทสรุป
ที่เพิ่มขึ้นทางดีงาม apoptosis ของ osteoblasts นำ alveolar กระดูกการสูญเสียใน PD ผู้ป่วยส่งผลให้สัญญาและ
ซึ่งจะช่วยส่งผลให้สัญญาและ prostaglandin E 2 ประนีประนอมกระดูกรับ ภาพ พื้นหลัง
กดปุ่มใช้พลังไอน้ำค้าง receptor ของ NF , A - kappab ligand ( rankl )ประนีประนอมกระดูก - resorptive กิจกรรมของ prostaglandin E 2 ภาพ พื้นหลัง
rankl osteoclast ทำให้เกิดผลและสรุป
IL 1 - และ IL - 6 - กระตุ้นกระดูกดูดเข้าไว้อีกขอให้ prostaglandin E 2 การผลิตผลและสรุป
prostaglandin E 2 การส่งเสริมกระดูกการจัดตั้งใน Vitro โดยการกระตุ้น osteoblastic การแพร่ขยายและสร้างความแตกต่างและผลสรุป
leukotrienes ( lts )และโดยเฉพาะ leukotriene B 4 ได้มีส่วนเกี่ยวข้องในกระดูกรับผลสรุป
platelet - การเปิดใช้งานเป็นปัจจัย receptor - ขาดแคลนหนูพัฒนาเท่านั้นอ่อนทำให้โรคกระดูกพรุนและบทสรุป
lipopolysaccharide กระตุ้นให้กระดูกดูดเข้าไว้อีก ภาพ พื้นหลัง
osteoblast ต้องรับผิดชอบต่อการใช้งานเมาส์ความเมื่อยล้า - ขึ้นอยู่กับ osteoclastogenesis ในการตอบสนอง lipopolysaccharide ส่งผลให้สัญญาและ
ซึ่งจะช่วยส่งผลให้สัญญาและ bisphosphonates บำบัดที่หลากหลายของ osteometabolic โรคพื้นหลัง
apoptotic osteoclasts กระตุ้นให้สร้างความแตกต่างและการทำกิจกรรมของ osteoblasts ส่งผลให้สัญญาและ
clodronate (ที่ไม่ใช่ aminobisphosphonates )กระตุ้นความแตกต่างและการทำกิจกรรมของ osteoblasts ส่งผลให้สัญญาและ
ซึ่งจะช่วยทำให้ bisphosphonates osteoclast apoptosis ส่งผลให้และในบทสรุป
ซึ่งจะช่วยยับยั้งการดูดเข้าไว้อีกทำให้เสีย osteoclast กระดูกกระดูกทำให้การรักษาบาดแผลและในบทสรุป
bisphosphonates การผลิตที่ลดลงของการอักเสบที่มาจากกระดูก Matrix Storage ส่งผลให้สัญญาและ
การผลิตลดลงมีการอักเสบที่มาจากกระดูก matrix ทำให้กระดูกสัมผัสกับความเสี่ยงที่จะเกิดการ osteomyelitis และ necrosis
ซึ่งจะช่วยส่งผลให้สัญญาและปริมาณสูง bisphosphonates การบำบัดมีการเชื่อมโยงกับการรับทันตกรรมการติดเชื้อด้วยวาจาหรือขั้นตอนการผ่าตัดส่งผลให้สัญญาและ
สารนีค - โอะทีนมีผลต่อ mineralized ก้อนกลมการสร้างฉากหลัง
lipopolysaccharide สารนีค - โอะทีนและเพิ่มกำลังการผลิตของ M - CSF ปิดและ pge 2 โดยมนุษย์ osteoblastic saos 2 เซลล์พื้นหลัง
ซึ่งจะช่วยเพิ่มการผลิตของ M - CSF ปิดและ pge 2 โดยมนุษย์ osteoblastic saos 2 เซลล์กระตุ้นการเกิด osteoclast - เหมือนกับเซลล์พื้นหลังการบำบัดสารนีค - โอะทีน
ซึ่งจะช่วยทำให้การจัด - 1 ,จัด - 2 ,จัด - 3 และจัด - 13 ส่งผลให้สัญญาและ
สารนีค - โอะทีนเพิ่มขึ้นการแสดงออกของเมอร์เซเดส - เบนซ์ C - fos
ซึ่งจะช่วยส่งผลให้สัญญาและเนื้อเยื่อ - พิมพ์ acute ischemic stroke ปุ่มพลัง( TPA )กระดูกเพิ่มขึ้นและทำให้รายได้จากตารางสรุป
จัด - 1 ,จัด - 2 ,จัด - 3 และจัดกระดูก Matrix Storage - 13 เพิ่มขึ้นรายได้จาก
การแปล กรุณารอสักครู่..
ภาษาอื่น ๆ
การสนับสนุนเครื่องมือแปลภาษา: กรีก, กันนาดา, กาลิเชียน, คลิงออน, คอร์สิกา, คาซัค, คาตาลัน, คินยารวันดา, คีร์กิซ, คุชราต, จอร์เจีย, จีน, จีนดั้งเดิม, ชวา, ชิเชวา, ซามัว, ซีบัวโน, ซุนดา, ซูลู, ญี่ปุ่น, ดัตช์, ตรวจหาภาษา, ตุรกี, ทมิฬ, ทาจิก, ทาทาร์, นอร์เวย์, บอสเนีย, บัลแกเรีย, บาสก์, ปัญจาป, ฝรั่งเศส, พาชตู, ฟริเชียน, ฟินแลนด์, ฟิลิปปินส์, ภาษาอินโดนีเซี, มองโกเลีย, มัลทีส, มาซีโดเนีย, มาราฐี, มาลากาซี, มาลายาลัม, มาเลย์, ม้ง, ยิดดิช, ยูเครน, รัสเซีย, ละติน, ลักเซมเบิร์ก, ลัตเวีย, ลาว, ลิทัวเนีย, สวาฮิลี, สวีเดน, สิงหล, สินธี, สเปน, สโลวัก, สโลวีเนีย, อังกฤษ, อัมฮาริก, อาร์เซอร์ไบจัน, อาร์เมเนีย, อาหรับ, อิกโบ, อิตาลี, อุยกูร์, อุสเบกิสถาน, อูรดู, ฮังการี, ฮัวซา, ฮาวาย, ฮินดี, ฮีบรู, เกลิกสกอต, เกาหลี, เขมร, เคิร์ด, เช็ก, เซอร์เบียน, เซโซโท, เดนมาร์ก, เตลูกู, เติร์กเมน, เนปาล, เบงกอล, เบลารุส, เปอร์เซีย, เมารี, เมียนมา (พม่า), เยอรมัน, เวลส์, เวียดนาม, เอสเปอแรนโต, เอสโทเนีย, เฮติครีโอล, แอฟริกา, แอลเบเนีย, โคซา, โครเอเชีย, โชนา, โซมาลี, โปรตุเกส, โปแลนด์, โยรูบา, โรมาเนีย, โอเดีย (โอริยา), ไทย, ไอซ์แลนด์, ไอร์แลนด์, การแปลภาษา.
- มีลายอย่างที่ผมอยากบอกให้คุณรู้ แต่คุณไม
- ท่านคิดว่าแนวนโยบายดังกล่าวจะเป็นเหตุผลห
- เพราะฉันต้องทำงานทุกวัน ที่ร้านนวดของพี่
- มีลายอย่างที่ผมอยากบอกให้คุณรู้ แต่คุณไม
- ก๋วยเตี๋ยวเส้นใหญ่
- มีแต่คนบอกว่าฉันไม่เก็บอาการ
- I lost mh phone
- boss suites nana hotel soi 4 you take a
- Go wash up...so late le go eat
- ขอบคุณอีกครั้งฉันจะสวดมนต์ภาวนาให้คุณเดิ
- มีลายอย่างที่ผมอยากบอกให้คุณรู้ แต่คุณไม
- You will any Chinese Mandarin?
- โทรศัพท์แบทหมดฉันลืมเครื่องชาร์ทไว้ที่บ้
- ฉันปิดร้านดึกเป็นประจำ
- แต่ฉันจะผ่านมันไปให้ได้
- โทรศัพท์แบทหมดฉันลืมเครื่องชาร์ทไว้ที่บ้
- ผมอยากบอกคุณลายเรื่อง แต่คุณไม่เคย ให้โอ
- I'm an american engineer. I have a good
- Murphy is best known for composing the m
- ฉันทำงานที่ใหนฉันจะบอกเธอนะ
- มีลายอย่างที่ผมอยากบอกให้คุณรู้ แต่คุณไม
- Boys are life's way of telling you your
- Please order the MS-office 2007 licenses
- i didn't hear you callingbut if he know
