Bitter Melon (Momordica charantia)

Bitter Melon (Momordica charantia) Extract Inhibits Breast Cancer Cell Proliferation by Modulating Cell Cycle Regulatory Genes and Promotes Apoptosis
1. Ratna B. Ray1,2,
2. Amit Raychoudhuri1,
3. Robert Steele1, and
4. Pratibha Nerurkar3
+Author Affiliations
1. Authors' Affiliations: Departments of 1Pathology and 2Internal Medicine, Saint Louis University, St. Louis, Missouri and 3Laboratory of Metabolic Disorders and Alternative Medicine, University of Hawaii, Honolulu, Hawaii
1. Corresponding Author:
Ratna B. Ray, Department of Pathology, Saint Louis University, 1100 South Grand Boulevard, St. Louis, MO 63104. Phone: 314-977-7822; Fax: 314-771-3816; E-mail:rayrb@slu.edu.
Abstract
Breast cancer is one of the most common cancers among women in the United States. Although there are effective drugs for treating advanced stages of breast cancers, women eventually develop resistance. One of the approaches to control breast cancer is prevention through diet, which inhibits one or more neoplastic events and reduces cancer risk. In this study, we have used human breast cancer cells, MCF-7 and MDA-MB-231, and primary human mammary epithelial cells as an in vitro model to assess the efficacy of bitter melon (Momordica charantia) extract (BME) as an anticancer agent. BME treatment of breast cancer cells resulted in a significant decrease in cell proliferation and induced apoptotic cell death. Apoptosis of breast cancer cells was accompanied by increased poly(ADP-ribose) polymerase cleavage and caspase activation. Subsequent studies showed that BME treatment of breast cancer cells inhibited survivin and claspin expression. Fluorescence-activated cell sorting analysis suggested that MCF-7 cells treated with BME accumulated during the G2-M phase of the cell cycle. Further studies revealed that BME treatment enhanced p53, p21, and pChk1/2 and inhibited cyclin B1 and cyclin D1 expression, suggesting an additional mechanism involving cell cycle regulation. Together, these results show that BME modulates signal transduction pathways for inhibition of breast cancer cell growth and can be used as a dietary supplement for prevention of breast cancer. Cancer Res; 70(5); 1925–31
Keywords

Bitter Melon (Momordica charantia) Extract Inhibits Breast Cancer Cell Proliferation by Modulating Cell Cycle Regulatory Genes and Promotes Apoptosis
1. Ratna B. Ray1,2, 
2. Amit Raychoudhuri1, 
3. Robert Steele1, and 
4. Pratibha Nerurkar3
+Author Affiliations
1. Authors' Affiliations: Departments of 1Pathology and 2Internal Medicine, Saint Louis University, St. Louis, Missouri and 3Laboratory of Metabolic Disorders and Alternative Medicine, University of Hawaii, Honolulu, Hawaii
1. Corresponding Author:
Ratna B. Ray, Department of Pathology, Saint Louis University, 1100 South Grand Boulevard, St. Louis, MO 63104. Phone: 314-977-7822; Fax: 314-771-3816; E-mail:rayrb@slu.edu.
Abstract
Breast cancer is one of the most common cancers among women in the United States. Although there are effective drugs for treating advanced stages of breast cancers, women eventually develop resistance. One of the approaches to control breast cancer is prevention through diet, which inhibits one or more neoplastic events and reduces cancer risk. In this study, we have used human breast cancer cells, MCF-7 and MDA-MB-231, and primary human mammary epithelial cells as an in vitro model to assess the efficacy of bitter melon (Momordica charantia) extract (BME) as an anticancer agent. BME treatment of breast cancer cells resulted in a significant decrease in cell proliferation and induced apoptotic cell death. Apoptosis of breast cancer cells was accompanied by increased poly(ADP-ribose) polymerase cleavage and caspase activation. Subsequent studies showed that BME treatment of breast cancer cells inhibited survivin and claspin expression. Fluorescence-activated cell sorting analysis suggested that MCF-7 cells treated with BME accumulated during the G2-M phase of the cell cycle. Further studies revealed that BME treatment enhanced p53, p21, and pChk1/2 and inhibited cyclin B1 and cyclin D1 expression, suggesting an additional mechanism involving cell cycle regulation. Together, these results show that BME modulates signal transduction pathways for inhibition of breast cancer cell growth and can be used as a dietary supplement for prevention of breast cancer. Cancer Res; 70(5); 1925–31
Keywords

0/5000

จาก: -

เป็น: -

ผลลัพธ์ (ไทย) 1: [สำเนา]

คัดลอก!

มะระ (มะระขี้นก charantia) สารสกัดยับยั้งการเพิ่มจำนวนของเซลล์มะเร็งเต้านมโดยเลตยีนวงจรมือถือกำกับดูแลและส่งเสริมการตาย
1 ratna ข ray1, 2,
2 Amit raychoudhuri1,
3 โรเบิร์ต steele1 และ
4 pratibha nerurkar3
ผู้เขียนผูกพัน
1 ความผูกพันของผู้เขียน: แผนก 1pathology และยา 2internal นักบุญหลุยส์มหาวิทยาลัยเซนต์ หลุยส์,มิสซูรีและ 3laboratory ความผิดปกติของการเผาผลาญอาหารและการแพทย์ทางเลือกมหาวิทยาลัยฮาวาย, โฮโนลูลูฮาวาย
1 ผู้เขียนสอดคล้อง:
ratna ข เรย์ภาควิชาพยาธิวิทยามหาวิทยาลัยเซนต์หลุยส์ 1100 ใต้ถนนแกรนด์, เซนต์ Louis, MO 63104 โทรศัพท์: 314-977-7822; โทรสาร: 314-771-3816; E-mail:. rayrb@slu.edu

นามธรรมมะเร็งเต้านมเป็นหนึ่งในโรคมะเร็งที่พบมากที่สุดในหมู่ผู้หญิงในประเทศสหรัฐอเมริกา แม้ว่าจะมียาเสพติดที่มีประสิทธิภาพสำหรับการรักษาขั้นตอนขั้นสูงของการเกิดโรคมะเร็งเต้านมของผู้หญิงในที่สุดก็พัฒนาความต้านทาน หนึ่งในวิธีการที่จะควบคุมโรคมะเร็งเต้านมคือการป้องกันผ่านทางอาหารซึ่งยับยั้งการหนึ่งหรือมากกว่าหนึ่งเหตุการณ์ที่เกิดขึ้นทำให้เกิดเนื้องอกและลดความเสี่ยงการเกิดโรคมะเร็ง ในการศึกษาครั้งนี้เราได้ใช้เซลล์มะเร็งเต้านมของมนุษย์ MCF-7 และ MDA-เมกะไบต์-231 และเซลล์เยื่อบุผิวหลักของมนุษย์เต้านมเป็นรูปแบบในหลอดทดลองเพื่อประเมินประสิทธิภาพของมะระ (มะระขี้นก charantia) สกัด (BME) เป็นตัวแทนต้านมะเร็ง BME การรักษาของเซลล์มะเร็งเต้านมมีผลในการลดลงอย่างมีนัยสำคัญในการเพิ่มจำนวนเซลล์และเหนี่ยวนำให้เกิดการตายของเซลล์ apoptoticการตายของเซลล์มะเร็งเต้านมพร้อมกับโพลีเพิ่มขึ้น (adp-น้ำตาล) โพลิเมอร์และกระตุ้นความแตกแยกเซ่ การศึกษาต่อมาแสดงให้เห็นว่าการรักษา BME ของเซลล์มะเร็งเต้านมและการแสดงออก survivin claspin ยับยั้ง การวิเคราะห์การเรียงลำดับเซลล์เรืองแสงมาใช้งานชี้ให้เห็นว่า MCF-7 เซลล์รับการรักษาด้วย BME สะสมไว้ในระหว่างขั้นตอนการ g2-เมตรของวงจรมือถือการศึกษายังพบว่าการรักษา BME p53, p21 และ pchk1 / 2 และ b1 cyclin ยับยั้งและการแสดงออก d1 cyclin เพิ่มแนะนำเพิ่มเติมกลไกที่เกี่ยวข้องกับการควบคุมวัฏจักรของเซลล์ ร่วมกันผลลัพธ์เหล่านี้แสดงให้เห็นว่า BME modulates ทุลักทุเลสัญญาณในการยับยั้งการเจริญเติบโตของเซลล์มะเร็งเต้านมและสามารถนำมาใช้เป็นอาหารเสริมเพื่อป้องกันโรคมะเร็งเต้านม res มะเร็ง70 (5); 1925-1931

คำหลัก

การแปล กรุณารอสักครู่..

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:[สำเนา]

คัดลอก!

แตงโม (สมุนไพรมะระขี้นก) สารสกัดยับยั้งเต้านมมะเร็งเซลล์การงอก โดยเกี่ยวยีน Regulatory วงจรเซลล์และส่งเสริมการ Apoptosis มะระขี้นก
1 รัตนา B. Ray1, 2,
2 Amit Raychoudhuri1,
3 โรเบิร์ต Steele1 และ
4 ประติ Nerurkar3
เขียนเข้าสังกัด
1 เข้าสังกัดของผู้เขียน: แผนกของ 1Pathology และ 2Internal ยา มหาวิทยาลัยเซนต์หลุยส์ เซนต์หลุยส์ มิสซูรีและ 3Laboratory โรคเผาผลาญและการแพทย์ทางเลือก มหาวิทยาลัยฮาวาย โฮโนลูลู ฮาวาย
1 ผู้เขียนที่เกี่ยวข้อง:
รัตนา B. Ray ภาควิชา พยาธิวิทยา มหาวิทยาลัยเซนต์หลุยส์ 1100 ใต้แกรนด์บูเลอวาร์ด เซนต์หลุยส์ MO 63104 โทรศัพท์: 314-977-7822 โทรสาร: 314-771-3816 E-mail:rayrb@slu.edu.
นามธรรม
มะเร็งเต้านมเป็นมะเร็งพบมากที่สุดในกลุ่มผู้หญิงในสหรัฐอเมริกาอย่างใดอย่างหนึ่ง แม้ว่าจะมียาเสพติดที่มีประสิทธิภาพสำหรับการรักษาขั้นสูงระยะของโรคมะเร็งเต้านม ผู้หญิงพัฒนาความต้านทานในที่สุด หนึ่งในวิธีในการควบคุมมะเร็งเต้านมป้องกันผ่านอาหาร ยับยั้งเหตุการณ์ neoplastic น้อย และลดความเสี่ยงมะเร็ง ได้ ในการศึกษานี้ เราได้ใช้เซลล์มะเร็งเต้านมมนุษย์ MCF-7 และ MDA-MB-231 และหลักทางหน้าอก epithelial เซลล์มนุษย์เป็นแบบจำลองในการประเมินประสิทธิภาพของสารสกัดมะระ (สมุนไพรมะระขี้นก) (BME) เป็นตัวแทน anticancer BME รักษามะเร็งเต้านมทำให้เกิดการลดลงอย่างมีนัยสำคัญในการงอกของเซลล์ และเกิด apoptotic เซลล์ตาย Apoptosis ของเซลล์มะเร็งเต้านมพร้อมกับ โดยพอลิเมอเรส poly(ADP-ribose) เพิ่มความแตกแยกและ caspase เปิด ศึกษาต่อมาพบว่า เซลล์มะเร็งเต้านมรักษา BME ห้าม survivin และ claspin นิพจน์ เรียกใช้ fluorescence เซลล์เรียงลำดับวิเคราะห์แนะนำว่า เซลล์ MCF-7 รับ BME สะสมระยะ G2 M ของวัฏจักรเซลล์ การศึกษาเปิดเผยว่า รักษา BME เพิ่ม p53, p21 และ pChk1/2 และห้าม cyclin B1 และ cyclin ง 1 แนะนำกลไกเพิ่มเติมการควบคุมวงจรเซลล์เกี่ยวข้องกับการ กัน ผลเหล่านี้แสดงว่า BME modulates มนต์ transduction สัญญาณในการยับยั้งการเจริญเติบโตเซลล์มะเร็งเต้านม และสามารถใช้เป็นอาหารเสริมป้องกันมะเร็งเต้านม มะเร็ง Res 70(5) 1925–31
คำ

การแปล กรุณารอสักครู่..

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:[สำเนา]

คัดลอก!

ความขมขื่นแตงเมล่อน( charantia มะระ)แยก inhibits มะเร็งเต้านมเซลล์การแพร่พันธุ์โดย modulating เซลล์รอบกฎระเบียบยีนและส่งเสริม apoptosis
1 B . Ray ratna 1,2
2 . amit raychoudhuri 1 ~ 3 . Robert Steele เล่าว่า 1 และ
4 . pratibha nerurkar 3 ไมโครซอฟท์ผู้เขียน

1 . ไมโครซอฟท์ของผู้เขียนฝ่ายไอทีของ 1 ทางพยาธิวิทยาและ 2 ภายใน ยารักษาโรค Saint Louis University of St . Louisมิสซูรีและ 3 ในห้องปฏิบัติการของอาการโรคทางเมตาบอลิซึมผิดปกติทางการแพทย์ทางเลือกและ University of Hawaii Honolulu , Hawaii
1 . ผู้ที่เกี่ยวข้อง:
ratna B . Ray กรมทางพยาธิวิทยา Saint Louis มหาวิทยาลัย 1100 ทางตอนใต้ Grand Boulevard St . Louis , MO 63104 . โทรศัพท์โทรสาร 314-771-3816 314-977-7822 e - mail:rayrb@slu.edu .

ตามมาตรฐานเป็นนามธรรมมะเร็งเต้านมเป็นหนึ่งในการเป็นมะเร็งที่พบในสตรีในประเทศสหรัฐอเมริกา แม้ว่าจะมีสิ่งเสพติดมี ประสิทธิภาพ ในการจัดการขั้นตอนขั้นสูงในการเป็นมะเร็งเต้านมผู้หญิงในท้ายที่สุดก็จะพัฒนาการต่อต้าน เป็นหนึ่งในแนวทางที่จะเป็นมะเร็งเต้านมการควบคุมเป็นการป้องกันโดยผ่านการรับประทานอาหารซึ่ง inhibits เหตุการณ์หนึ่งหรือมากกว่านั้นเกี่ยวกับวิธีปลูกเนื้อใหม่และช่วยลดความเสี่ยงของการเกิดเป็นมะเร็ง ในการศึกษาวิจัยนี้เรามีการใช้เซลล์มะเร็งจากเต้านมแม่ของมนุษย์และ mda SR - 7 - MB -231 และเซลล์มนุษย์ epithelial น้ำนมหลักเป็นรุ่นใน Vitro เพื่อประเมิน ประสิทธิภาพ ของมะระจีน( charantia มะระ)แยก( bme )เป็นตัวแทน anticancer ที่ การบำบัด bme ของเซลล์มะเร็งเต้านมเป็นผลทำให้ลดลงอย่างเห็นได้ชัดในการตายเซลล์การแพร่ขยายบริการข้อมูลของสถานีฐานและทำให้เกิด apoptoticapoptosis ของเซลล์มะเร็งเต้านมพร้อมกับโดยเพิ่มขึ้นมากเหลือหลาย(โครงการฯ - ribose )การเปิดใช้งาน polymerase ความบาดหมางกันและ caspase แสดงให้เห็นว่าการศึกษาใน ภายหลัง การบำบัด bme ของเซลล์มะเร็งเต้านมถูกระงับการแสดงออกและ survivin claspin การวิเคราะห์การเรียงลำดับเซลล์คุณสมบัติฟลูเรซ - เซ็นซ - เปิดใช้งานที่แนะนำที่ - 7 เซลล์ SR ได้รับการปฏิบัติอย่างมี bme สะสมอยู่ในระหว่างขั้นตอน G 2 - ม.ของการให้บริการข้อมูลของสถานีฐานการศึกษาวิจัยต่อเปิดเผยว่า pchk และการบำบัดเพิ่มขึ้น P 53 P 21 bme 1/2 1/2 1/2 และถูกระงับการแสดง cyclin B 1 และ cyclin D 1 กลไกการเสนอแนะเพิ่มเติมที่เกี่ยวข้องกับระเบียบการบริการข้อมูลของสถานีฐาน ด้วยกันผลการทดสอบนี้แสดงให้เห็นว่า bme ปรับสัญญาณเส้นทางเดินเท้า transduction เพื่อยับยั้งการขยายตัวของมะเร็งเต้านมและสามารถใช้เป็นอาหารเสริมสำหรับการป้องกันการเกิดมะเร็งเต้านม ความละเอียดสูง,โรคมะเร็ง70 ( 5 ) 1925-31

คีย์เวิร์ด

การแปล กรุณารอสักครู่..

ภาษาอื่น ๆ

การสนับสนุนเครื่องมือแปลภาษา: กรีก, กันนาดา, กาลิเชียน, คลิงออน, คอร์สิกา, คาซัค, คาตาลัน, คินยารวันดา, คีร์กิซ, คุชราต, จอร์เจีย, จีน, จีนดั้งเดิม, ชวา, ชิเชวา, ซามัว, ซีบัวโน, ซุนดา, ซูลู, ญี่ปุ่น, ดัตช์, ตรวจหาภาษา, ตุรกี, ทมิฬ, ทาจิก, ทาทาร์, นอร์เวย์, บอสเนีย, บัลแกเรีย, บาสก์, ปัญจาป, ฝรั่งเศส, พาชตู, ฟริเชียน, ฟินแลนด์, ฟิลิปปินส์, ภาษาอินโดนีเซี, มองโกเลีย, มัลทีส, มาซีโดเนีย, มาราฐี, มาลากาซี, มาลายาลัม, มาเลย์, ม้ง, ยิดดิช, ยูเครน, รัสเซีย, ละติน, ลักเซมเบิร์ก, ลัตเวีย, ลาว, ลิทัวเนีย, สวาฮิลี, สวีเดน, สิงหล, สินธี, สเปน, สโลวัก, สโลวีเนีย, อังกฤษ, อัมฮาริก, อาร์เซอร์ไบจัน, อาร์เมเนีย, อาหรับ, อิกโบ, อิตาลี, อุยกูร์, อุสเบกิสถาน, อูรดู, ฮังการี, ฮัวซา, ฮาวาย, ฮินดี, ฮีบรู, เกลิกสกอต, เกาหลี, เขมร, เคิร์ด, เช็ก, เซอร์เบียน, เซโซโท, เดนมาร์ก, เตลูกู, เติร์กเมน, เนปาล, เบงกอล, เบลารุส, เปอร์เซีย, เมารี, เมียนมา (พม่า), เยอรมัน, เวลส์, เวียดนาม, เอสเปอแรนโต, เอสโทเนีย, เฮติครีโอล, แอฟริกา, แอลเบเนีย, โคซา, โครเอเชีย, โชนา, โซมาลี, โปรตุเกส, โปแลนด์, โยรูบา, โรมาเนีย, โอเดีย (โอริยา), ไทย, ไอซ์แลนด์, ไอร์แลนด์, การแปลภาษา.