- ข้อความ
- ประวัติศาสตร์
Crit Rev Clin Lab Sci. 2011 Jan-Feb
Crit Rev Clin Lab Sci. 2011 Jan-Feb;48(1):19-47. doi: 10.3109/10408363.2011.580567.
Molecular and behavioral aspects of the actions of alcohol on the adult and developing brain.
Alfonso-Loeches S, Guerri C.
Cell Pathology Laboratory, Prince Felipe Research Centre, Valencia, Spain.
Abstract
The brain is one of the major target organs of alcohol actions. Alcohol abuse can lead to alterations in brain structure and functions and, in some cases, to neurodegeneration. Cognitive deficits and alcohol dependence are highly damaging consequences of alcohol abuse. Clinical and experimental studies have demonstrated that the developing brain is particularly vulnerable to alcohol, and that drinking during gestation can lead to a range of physical, learning and behavioral defects (fetal alcohol spectrum disorders), with the most dramatic presentation corresponding to fetal alcohol syndrome. Recent findings also indicate that adolescence is a stage of brain maturation and that heavy drinking at this stage can have a negative impact on brain structure and functions causing important short- and long-term cognitive and behavioral consequences. The effects of alcohol on the brain are not uniform; some brain areas or cell populations are more vulnerable than others. The prefrontal cortex, the hippocampus, the cerebellum, the white matter and glial cells are particularly susceptible to the effects of ethanol. The molecular actions of alcohol on the brain are complex and involve numerous mechanisms and signaling pathways. Some of the mechanisms involved are common for the adult brain and for the developing brain, while others depend on the developmental stage. During brain ontogeny, alcohol causes irreversible alterations to the brain structure. It also impairs several molecular, neurochemical and cellular events taking place during normal brain development, including alterations in both gene expression regulation and the molecules involved in cell-cell interactions, interference with the mitogenic and growth factor response, enhancement of free radical formation and derangements of glial cell functions. However, in both adult and adolescent brains, alcohol damages specific brain areas through mechanisms involving excitotoxicity, free radical formation and neuroinflammatory damage resulting from activation of the innate immune system mediated by TLR4 receptors. Alcohol also acts on specific membrane proteins, such as neurotransmitter receptors (e.g. NMDA, GABA-A), ion channels (e.g. L-type Ca²⁺ channels, GIRKs), and signaling pathways (e.g. PKA and PKC signaling). These effects might underlie the wide variety of behavioral effects induced by ethanol drinking. The neuroadaptive changes affecting neurotransmission systems which are more sensitive to the acute effects of alcohol occur after long-term alcohol consumption. Alcohol-induced maladaptations in the dopaminergic mesolimbic system, abnormal plastic changes in the reward-related brain areas and genetic and epigenetic factors may all contribute to alcohol reinforcement and alcohol addiction. This manuscript reviews the mechanisms by which ethanol impacts the adult and the developing brain, and causes both neural impairments and cognitive and behavioral dysfunctions. The identification and the understanding of the cellular and molecular mechanisms involved in ethanol toxicity might contribute to the development of treatments and/or therapeutic agents that could reduce or eliminate the deleterious effects of alcohol on the brain.
Molecular and behavioral aspects of the actions of alcohol on the adult and developing brain.
Alfonso-Loeches S, Guerri C.
Cell Pathology Laboratory, Prince Felipe Research Centre, Valencia, Spain.
Abstract
The brain is one of the major target organs of alcohol actions. Alcohol abuse can lead to alterations in brain structure and functions and, in some cases, to neurodegeneration. Cognitive deficits and alcohol dependence are highly damaging consequences of alcohol abuse. Clinical and experimental studies have demonstrated that the developing brain is particularly vulnerable to alcohol, and that drinking during gestation can lead to a range of physical, learning and behavioral defects (fetal alcohol spectrum disorders), with the most dramatic presentation corresponding to fetal alcohol syndrome. Recent findings also indicate that adolescence is a stage of brain maturation and that heavy drinking at this stage can have a negative impact on brain structure and functions causing important short- and long-term cognitive and behavioral consequences. The effects of alcohol on the brain are not uniform; some brain areas or cell populations are more vulnerable than others. The prefrontal cortex, the hippocampus, the cerebellum, the white matter and glial cells are particularly susceptible to the effects of ethanol. The molecular actions of alcohol on the brain are complex and involve numerous mechanisms and signaling pathways. Some of the mechanisms involved are common for the adult brain and for the developing brain, while others depend on the developmental stage. During brain ontogeny, alcohol causes irreversible alterations to the brain structure. It also impairs several molecular, neurochemical and cellular events taking place during normal brain development, including alterations in both gene expression regulation and the molecules involved in cell-cell interactions, interference with the mitogenic and growth factor response, enhancement of free radical formation and derangements of glial cell functions. However, in both adult and adolescent brains, alcohol damages specific brain areas through mechanisms involving excitotoxicity, free radical formation and neuroinflammatory damage resulting from activation of the innate immune system mediated by TLR4 receptors. Alcohol also acts on specific membrane proteins, such as neurotransmitter receptors (e.g. NMDA, GABA-A), ion channels (e.g. L-type Ca²⁺ channels, GIRKs), and signaling pathways (e.g. PKA and PKC signaling). These effects might underlie the wide variety of behavioral effects induced by ethanol drinking. The neuroadaptive changes affecting neurotransmission systems which are more sensitive to the acute effects of alcohol occur after long-term alcohol consumption. Alcohol-induced maladaptations in the dopaminergic mesolimbic system, abnormal plastic changes in the reward-related brain areas and genetic and epigenetic factors may all contribute to alcohol reinforcement and alcohol addiction. This manuscript reviews the mechanisms by which ethanol impacts the adult and the developing brain, and causes both neural impairments and cognitive and behavioral dysfunctions. The identification and the understanding of the cellular and molecular mechanisms involved in ethanol toxicity might contribute to the development of treatments and/or therapeutic agents that could reduce or eliminate the deleterious effects of alcohol on the brain.
0/5000
Crit รอบ sci Clin ห้องปฏิบัติการ มกราคม 2011-Feb; 48 (1) :19-47 ดอย:.... 10.3109/10408363.2011.580567
ด้านโมเลกุลและพฤติกรรมการกระทำของแอลกอฮอล์ในผู้ใหญ่และการพัฒนาสมอง
อัลฟองโซ loeches-s, guerri ค
เซลล์พยาธิวิทยาทางห้องปฏิบัติการที่เจ้าชายเฟลิศูนย์การวิจัย, วาเลนเซีย, สเปน
นามธรรม
สมองเป็นหนึ่งในอวัยวะเป้าหมายที่สำคัญของการดำเนินการดื่มเครื่องดื่มแอลกอฮอล์เครื่องดื่มแอลกอฮอล์สามารถนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงในโครงสร้างของสมองและการทำงานและในบางกรณีจะเสื่อม การขาดดุลองค์ความรู้และการพึ่งพาเครื่องดื่มแอลกอฮอล์มีผลกระทบอย่างมากต่อการทำลายของการละเมิดแอลกอฮอล์ การศึกษาทางคลินิกและการทดลองได้แสดงให้เห็นว่าการพัฒนาสมองโดยเฉพาะอย่างยิ่งความเสี่ยงที่จะดื่มเครื่องดื่มแอลกอฮอล์และเครื่องดื่มในระหว่างการตั้งครรภ์ที่สามารถนำไปสู่ช่วงของทางกายภาพ,ข้อบกพร่องการเรียนรู้และพฤติกรรม (สเปกตรัมผิดปกติของทารกในครรภ์เครื่องดื่มแอลกอฮอล์) ด้วยการนำเสนอที่น่าทึ่งที่สุดที่สอดคล้องกับกลุ่มอาการของโรคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ของทารกในครรภ์ ผลการวิจัยล่าสุดยังชี้ให้เห็นว่าวัยรุ่นเป็นขั้นตอนของการเจริญเติบโตของสมองและว่าการดื่มหนักในขั้นตอนนี้อาจมีผลกระทบในทางลบต่อโครงสร้างสมองและการทำงานที่ก่อให้เกิดความสำคัญในระยะสั้นและระยะยาวผลกระทบทางความคิดและพฤติกรรมผลกระทบของการดื่มเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ในสมองจะไม่สม่ำเสมอบางส่วนของสมองหรือประชากรมือถือมีความเสี่ยงมากขึ้นกว่าคนอื่น ๆ prefrontal นอก, ฮิบโป, สมอง, สารสีขาวและเซลล์ glial โดยเฉพาะอย่างยิ่งความเสี่ยงที่จะผลกระทบของเอทานอล การกระทำของโมเลกุลของแอลกอฮอล์ต่อสมองมีความซับซ้อนและเกี่ยวข้องกับกลไกจำนวนมากและเส้นทางการส่งสัญญาณกลไกบางอย่างที่เกี่ยวข้องกับการอยู่ร่วมกันสำหรับสมองของผู้ใหญ่และสำหรับการพัฒนาสมองในขณะที่คนอื่น ๆ ขึ้นอยู่กับขั้นตอนการพัฒนา ในระหว่างสมอง ontogeny เครื่องดื่มแอลกอฮอล์ทำให้เกิดการปรับเปลี่ยนกลับไม่ได้กับโครงสร้างสมอง มันก็บั่นทอนเหตุการณ์โมเลกุล neurochemical และโทรศัพท์มือถือหลายที่เกิดขึ้นในระหว่างการพัฒนาสมองปกติรวมทั้งการปรับเปลี่ยนทั้งในการควบคุมการแสดงออกของยีนและโมเลกุลที่เกี่ยวข้องในการปฏิสัมพันธ์ระหว่างเซลล์เซลล์รบกวนกับ mitogenic และการตอบสนองปัจจัยการเจริญเติบโต, การเพิ่มประสิทธิภาพของการก่อตัวของอนุมูลอิสระและ derangements ของการทำงานของเซลล์ glial แต่ในสมองของทั้งผู้ใหญ่และวัยรุ่นเกิดความเสียหายเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ส่วนของสมองที่เฉพาะเจาะจงผ่านกลไกที่เกี่ยวข้องกับการ Excitotoxicity,การก่อตัวของอนุมูลอิสระและความเสียหายที่เกิดจาก neuroinflammatory กระตุ้นการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติไกล่เกลี่ยโดย TLR4 รับ เครื่องดื่มแอลกอฮอล์ยังทำหน้าที่เกี่ยวกับโปรตีนที่เฉพาะเจาะจงเช่นรับสารสื่อประสาท (เช่น NMDA, GABA-) ไอออนช่องทาง (เช่น l ประเภท ca-²ช่อง⁺, girks) และวิถีการส่งสัญญาณ (เช่น PKA และ PKC สัญญาณ)ผลกระทบเหล่านี้อาจจะรองรับความหลากหลายของผลกระทบที่เกิดจากพฤติกรรมการดื่มเอทานอล การเปลี่ยนแปลงที่มีผลกระทบต่อระบบ neuroadaptive neurotransmission ซึ่งมีความไวต่อผลกระทบของเครื่องดื่มแอลกอฮอล์เฉียบพลันเกิดขึ้นหลังจากที่บริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ในระยะยาว maladaptations เครื่องดื่มแอลกอฮอล์ที่เกิดขึ้นในระบบ mesolimbic มิเนอร์จิ,การเปลี่ยนแปลงที่ผิดปกติพลาสติกในรางวัลที่เกี่ยวข้องกับส่วนของสมองและปัจจัยทางพันธุกรรมและ epigenetic ทั้งหมดอาจนำไปสู่การสนับสนุนเครื่องดื่มแอลกอฮอล์และยาเสพติดแอลกอฮอล์ ที่เขียนด้วยลายมือรีวิวของกลไกที่ส่งผลกระทบต่อเอทานอลสำหรับผู้ใหญ่และการพัฒนาสมองและทำให้เกิดความบกพร่องทางระบบประสาทและความผิดปกติของความคิดและพฤติกรรมประชาชนและความเข้าใจของกลไกของเซลล์และโมเลกุลที่เกี่ยวข้องในความเป็นพิษของเอทานอลอาจนำไปสู่การพัฒนาของการรักษาและ / หรือตัวแทนการรักษาที่สามารถลดหรือขจัดผลกระทบอันตรายของเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ในสมอง.
ด้านโมเลกุลและพฤติกรรมการกระทำของแอลกอฮอล์ในผู้ใหญ่และการพัฒนาสมอง
อัลฟองโซ loeches-s, guerri ค
เซลล์พยาธิวิทยาทางห้องปฏิบัติการที่เจ้าชายเฟลิศูนย์การวิจัย, วาเลนเซีย, สเปน
นามธรรม
สมองเป็นหนึ่งในอวัยวะเป้าหมายที่สำคัญของการดำเนินการดื่มเครื่องดื่มแอลกอฮอล์เครื่องดื่มแอลกอฮอล์สามารถนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงในโครงสร้างของสมองและการทำงานและในบางกรณีจะเสื่อม การขาดดุลองค์ความรู้และการพึ่งพาเครื่องดื่มแอลกอฮอล์มีผลกระทบอย่างมากต่อการทำลายของการละเมิดแอลกอฮอล์ การศึกษาทางคลินิกและการทดลองได้แสดงให้เห็นว่าการพัฒนาสมองโดยเฉพาะอย่างยิ่งความเสี่ยงที่จะดื่มเครื่องดื่มแอลกอฮอล์และเครื่องดื่มในระหว่างการตั้งครรภ์ที่สามารถนำไปสู่ช่วงของทางกายภาพ,ข้อบกพร่องการเรียนรู้และพฤติกรรม (สเปกตรัมผิดปกติของทารกในครรภ์เครื่องดื่มแอลกอฮอล์) ด้วยการนำเสนอที่น่าทึ่งที่สุดที่สอดคล้องกับกลุ่มอาการของโรคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ของทารกในครรภ์ ผลการวิจัยล่าสุดยังชี้ให้เห็นว่าวัยรุ่นเป็นขั้นตอนของการเจริญเติบโตของสมองและว่าการดื่มหนักในขั้นตอนนี้อาจมีผลกระทบในทางลบต่อโครงสร้างสมองและการทำงานที่ก่อให้เกิดความสำคัญในระยะสั้นและระยะยาวผลกระทบทางความคิดและพฤติกรรมผลกระทบของการดื่มเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ในสมองจะไม่สม่ำเสมอบางส่วนของสมองหรือประชากรมือถือมีความเสี่ยงมากขึ้นกว่าคนอื่น ๆ prefrontal นอก, ฮิบโป, สมอง, สารสีขาวและเซลล์ glial โดยเฉพาะอย่างยิ่งความเสี่ยงที่จะผลกระทบของเอทานอล การกระทำของโมเลกุลของแอลกอฮอล์ต่อสมองมีความซับซ้อนและเกี่ยวข้องกับกลไกจำนวนมากและเส้นทางการส่งสัญญาณกลไกบางอย่างที่เกี่ยวข้องกับการอยู่ร่วมกันสำหรับสมองของผู้ใหญ่และสำหรับการพัฒนาสมองในขณะที่คนอื่น ๆ ขึ้นอยู่กับขั้นตอนการพัฒนา ในระหว่างสมอง ontogeny เครื่องดื่มแอลกอฮอล์ทำให้เกิดการปรับเปลี่ยนกลับไม่ได้กับโครงสร้างสมอง มันก็บั่นทอนเหตุการณ์โมเลกุล neurochemical และโทรศัพท์มือถือหลายที่เกิดขึ้นในระหว่างการพัฒนาสมองปกติรวมทั้งการปรับเปลี่ยนทั้งในการควบคุมการแสดงออกของยีนและโมเลกุลที่เกี่ยวข้องในการปฏิสัมพันธ์ระหว่างเซลล์เซลล์รบกวนกับ mitogenic และการตอบสนองปัจจัยการเจริญเติบโต, การเพิ่มประสิทธิภาพของการก่อตัวของอนุมูลอิสระและ derangements ของการทำงานของเซลล์ glial แต่ในสมองของทั้งผู้ใหญ่และวัยรุ่นเกิดความเสียหายเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ส่วนของสมองที่เฉพาะเจาะจงผ่านกลไกที่เกี่ยวข้องกับการ Excitotoxicity,การก่อตัวของอนุมูลอิสระและความเสียหายที่เกิดจาก neuroinflammatory กระตุ้นการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติไกล่เกลี่ยโดย TLR4 รับ เครื่องดื่มแอลกอฮอล์ยังทำหน้าที่เกี่ยวกับโปรตีนที่เฉพาะเจาะจงเช่นรับสารสื่อประสาท (เช่น NMDA, GABA-) ไอออนช่องทาง (เช่น l ประเภท ca-²ช่อง⁺, girks) และวิถีการส่งสัญญาณ (เช่น PKA และ PKC สัญญาณ)ผลกระทบเหล่านี้อาจจะรองรับความหลากหลายของผลกระทบที่เกิดจากพฤติกรรมการดื่มเอทานอล การเปลี่ยนแปลงที่มีผลกระทบต่อระบบ neuroadaptive neurotransmission ซึ่งมีความไวต่อผลกระทบของเครื่องดื่มแอลกอฮอล์เฉียบพลันเกิดขึ้นหลังจากที่บริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ในระยะยาว maladaptations เครื่องดื่มแอลกอฮอล์ที่เกิดขึ้นในระบบ mesolimbic มิเนอร์จิ,การเปลี่ยนแปลงที่ผิดปกติพลาสติกในรางวัลที่เกี่ยวข้องกับส่วนของสมองและปัจจัยทางพันธุกรรมและ epigenetic ทั้งหมดอาจนำไปสู่การสนับสนุนเครื่องดื่มแอลกอฮอล์และยาเสพติดแอลกอฮอล์ ที่เขียนด้วยลายมือรีวิวของกลไกที่ส่งผลกระทบต่อเอทานอลสำหรับผู้ใหญ่และการพัฒนาสมองและทำให้เกิดความบกพร่องทางระบบประสาทและความผิดปกติของความคิดและพฤติกรรมประชาชนและความเข้าใจของกลไกของเซลล์และโมเลกุลที่เกี่ยวข้องในความเป็นพิษของเอทานอลอาจนำไปสู่การพัฒนาของการรักษาและ / หรือตัวแทนการรักษาที่สามารถลดหรือขจัดผลกระทบอันตรายของเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ในสมอง.
การแปล กรุณารอสักครู่..
Sci. เรฟ Clin แล็บ Crit 2011 มกราคมกุมภาพันธ์ 48 (1): 19-47 ดอย: 10.3109/10408363.2011.580567.
Molecular และด้านพฤติกรรมของการกระทำของแอลกอฮอล์บนผู้ใหญ่ และพัฒนาสมอง
S อัลฟองโซ Loeches, Guerri C.
ห้องปฏิบัติการพยาธิวิทยาเซลล์ เจ้าชายเฟลิเป้วิจัยศูนย์ เลน สเปน
นามธรรม
สมองเป็นอวัยวะเป้าหมายที่สำคัญของแอลกอฮอล์การดำเนินการอย่างใดอย่างหนึ่ง ละเมิดแอลกอฮอล์สามารถนำการเปลี่ยนแปลง ในโครงสร้างสมองและฟังก์ชัน และ ในบาง กรณี การ neurodegeneration ขาดดุลที่รับรู้และพึ่งพาเหล้าอยู่สูงทำลายผลของการละเมิดแอลกอฮอล์ การศึกษาทางคลินิก และทดลองได้แสดงว่า สมองกำลังพัฒนาความเสี่ยงโดยเฉพาะอย่างยิ่งสุรา และที่ดื่มในระหว่างครรภ์อาจทำให้ช่วงของจริง เรียน และพฤติกรรมบกพร่อง (โรคแอลกอฮอล์ครรภ์สเปกตรัม), กับงานนำเสนอที่สุดที่สอดคล้องกับกลุ่มอาการ fetal แอลกอฮอล์ ผลการวิจัยล่าสุดระบุว่า วัยรุ่นเป็นระยะแก่สมอง และดื่มหนักในระยะนี้สามารถมีผลกระทบเชิงลบในโครงสร้างสมองและก่อให้เกิดผลสำคัญสั้น และระยะยาวรับรู้ และพฤติกรรมตามฟังก์ชัน ผลกระทบของแอลกอฮอล์ในสมองไม่สม่ำเสมอ บางพื้นที่สมองหรือเซลล์ประชากรจะมีความเสี่ยงมากกว่าผู้อื่น Prefrontal cortex ฮิพโพแคมปัส ซีรีเบลลัมการ เรื่องขาว และเซลล์ glial จะไวต่อผลกระทบของเอทานอลโดยเฉพาะอย่างยิ่ง การดำเนินการที่โมเลกุลของแอลกอฮอล์ในสมองซับซ้อน และเกี่ยวข้องกับกลไกและมนต์ signaling จำนวนมาก กลไกที่เกี่ยวข้องได้ทั่วไป สำหรับผู้ใหญ่สมอง และ สมองพัฒนา ในขณะที่คนอื่น ๆ ขึ้นอยู่กับระยะการพัฒนา ระหว่างสมอง ontogeny แอลกอฮอล์ทำให้การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของสมอง มันยังแตกหลายโมเลกุล neurochemical และโทรศัพท์มือถือจัดขึ้นในระหว่างการพัฒนาสมองปกติ เปลี่ยนแปลงรวมทั้งระเบียบนิพจน์ยีนและโมเลกุลที่เกี่ยวข้องในการโต้ตอบของเซลล์เซลล์ รบกวนตอบสนอง mitogenic และอัตราการเจริญเติบโต เพิ่มประสิทธิภาพของอนุมูลอิสระและ derangements ฟังก์ชันเซลล์ glial ความเสียอย่างไรก็ตาม ในวัยรุ่น และผู้ใหญ่สมอง แอลกอฮอล์หายสมองเฉพาะพื้นที่ผ่านกลไกที่เกี่ยวข้องกับ excitotoxicity อนุมูลอิสระและความเสียหาย neuroinflammatory ที่เกิดจากการเปิดใช้งานของระบบภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติ mediated โดย TLR4 receptors แอลกอฮอล์ยังทำหน้าที่เกี่ยวกับ โปรตีนเมมเบรนเฉพาะ เช่นสารสื่อประสาท receptors (เช่น NMDA สารกาบา-A), ช่องไอออน (เช่นชนิด L Ca²⁺ ช่อง GIRKs และ signaling มนต์ (เช่น PKA และ PKC ตามปกติ) ลักษณะพิเศษเหล่านี้อาจอยู่ภายใต้หลากหลายพฤติกรรมผลที่เกิดจากการดื่มเอทานอล Neuroadaptive เปลี่ยนแปลงส่งผลกระทบต่อระบบ neurotransmission ซึ่งมีความไวต่อผลกระทบเฉียบพลันของแอลกอฮอล์ เกิดขึ้นหลังจากการใช้แอลกอฮอล์ระยะยาว แอลกอฮอล์ทำให้เกิด maladaptations ในระบบ mesolimbic dopaminergic การเปลี่ยนแปลงพลาสติกที่ผิดปกติในสมองที่เกี่ยวข้องกับรางวัลพื้นที่และปัจจัยทางพันธุกรรม และ epigenetic ที่ทั้งหมดอาจนำไปสู่การเสริมสุราและติดสุรา ฉบับนี้คิดกลไก โดยส่งผลกระทบต่อเอทานอลที่ผู้ใหญ่การพัฒนาสมอง และทำให้ประสาทไหวสามารถและ dysfunctions รับรู้ และพฤติกรรม รหัสและความเข้าใจของเซลล์ และโมเลกุลกลไกเกี่ยวข้องกับความเป็นพิษของเอทานอลอาจทำให้การพัฒนาของการรักษาและ/หรือตัวแทนการรักษาที่สามารถลด หรือกำจัดผลร้ายของแอลกอฮอล์ในสมอง ได้
Molecular และด้านพฤติกรรมของการกระทำของแอลกอฮอล์บนผู้ใหญ่ และพัฒนาสมอง
S อัลฟองโซ Loeches, Guerri C.
ห้องปฏิบัติการพยาธิวิทยาเซลล์ เจ้าชายเฟลิเป้วิจัยศูนย์ เลน สเปน
นามธรรม
สมองเป็นอวัยวะเป้าหมายที่สำคัญของแอลกอฮอล์การดำเนินการอย่างใดอย่างหนึ่ง ละเมิดแอลกอฮอล์สามารถนำการเปลี่ยนแปลง ในโครงสร้างสมองและฟังก์ชัน และ ในบาง กรณี การ neurodegeneration ขาดดุลที่รับรู้และพึ่งพาเหล้าอยู่สูงทำลายผลของการละเมิดแอลกอฮอล์ การศึกษาทางคลินิก และทดลองได้แสดงว่า สมองกำลังพัฒนาความเสี่ยงโดยเฉพาะอย่างยิ่งสุรา และที่ดื่มในระหว่างครรภ์อาจทำให้ช่วงของจริง เรียน และพฤติกรรมบกพร่อง (โรคแอลกอฮอล์ครรภ์สเปกตรัม), กับงานนำเสนอที่สุดที่สอดคล้องกับกลุ่มอาการ fetal แอลกอฮอล์ ผลการวิจัยล่าสุดระบุว่า วัยรุ่นเป็นระยะแก่สมอง และดื่มหนักในระยะนี้สามารถมีผลกระทบเชิงลบในโครงสร้างสมองและก่อให้เกิดผลสำคัญสั้น และระยะยาวรับรู้ และพฤติกรรมตามฟังก์ชัน ผลกระทบของแอลกอฮอล์ในสมองไม่สม่ำเสมอ บางพื้นที่สมองหรือเซลล์ประชากรจะมีความเสี่ยงมากกว่าผู้อื่น Prefrontal cortex ฮิพโพแคมปัส ซีรีเบลลัมการ เรื่องขาว และเซลล์ glial จะไวต่อผลกระทบของเอทานอลโดยเฉพาะอย่างยิ่ง การดำเนินการที่โมเลกุลของแอลกอฮอล์ในสมองซับซ้อน และเกี่ยวข้องกับกลไกและมนต์ signaling จำนวนมาก กลไกที่เกี่ยวข้องได้ทั่วไป สำหรับผู้ใหญ่สมอง และ สมองพัฒนา ในขณะที่คนอื่น ๆ ขึ้นอยู่กับระยะการพัฒนา ระหว่างสมอง ontogeny แอลกอฮอล์ทำให้การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของสมอง มันยังแตกหลายโมเลกุล neurochemical และโทรศัพท์มือถือจัดขึ้นในระหว่างการพัฒนาสมองปกติ เปลี่ยนแปลงรวมทั้งระเบียบนิพจน์ยีนและโมเลกุลที่เกี่ยวข้องในการโต้ตอบของเซลล์เซลล์ รบกวนตอบสนอง mitogenic และอัตราการเจริญเติบโต เพิ่มประสิทธิภาพของอนุมูลอิสระและ derangements ฟังก์ชันเซลล์ glial ความเสียอย่างไรก็ตาม ในวัยรุ่น และผู้ใหญ่สมอง แอลกอฮอล์หายสมองเฉพาะพื้นที่ผ่านกลไกที่เกี่ยวข้องกับ excitotoxicity อนุมูลอิสระและความเสียหาย neuroinflammatory ที่เกิดจากการเปิดใช้งานของระบบภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติ mediated โดย TLR4 receptors แอลกอฮอล์ยังทำหน้าที่เกี่ยวกับ โปรตีนเมมเบรนเฉพาะ เช่นสารสื่อประสาท receptors (เช่น NMDA สารกาบา-A), ช่องไอออน (เช่นชนิด L Ca²⁺ ช่อง GIRKs และ signaling มนต์ (เช่น PKA และ PKC ตามปกติ) ลักษณะพิเศษเหล่านี้อาจอยู่ภายใต้หลากหลายพฤติกรรมผลที่เกิดจากการดื่มเอทานอล Neuroadaptive เปลี่ยนแปลงส่งผลกระทบต่อระบบ neurotransmission ซึ่งมีความไวต่อผลกระทบเฉียบพลันของแอลกอฮอล์ เกิดขึ้นหลังจากการใช้แอลกอฮอล์ระยะยาว แอลกอฮอล์ทำให้เกิด maladaptations ในระบบ mesolimbic dopaminergic การเปลี่ยนแปลงพลาสติกที่ผิดปกติในสมองที่เกี่ยวข้องกับรางวัลพื้นที่และปัจจัยทางพันธุกรรม และ epigenetic ที่ทั้งหมดอาจนำไปสู่การเสริมสุราและติดสุรา ฉบับนี้คิดกลไก โดยส่งผลกระทบต่อเอทานอลที่ผู้ใหญ่การพัฒนาสมอง และทำให้ประสาทไหวสามารถและ dysfunctions รับรู้ และพฤติกรรม รหัสและความเข้าใจของเซลล์ และโมเลกุลกลไกเกี่ยวข้องกับความเป็นพิษของเอทานอลอาจทำให้การพัฒนาของการรักษาและ/หรือตัวแทนการรักษาที่สามารถลด หรือกำจัดผลร้ายของแอลกอฮอล์ในสมอง ได้
การแปล กรุณารอสักครู่..
crit Rev Clin ห้องปฏิบัติการ SCI ตัว. 2011 ครอง; 48 ( 1 ): 19-47 .ดอย: 10.3109/10408363.2011.580567 ..
ระดับโมเลกุลและพฤติกรรมด้านต่างๆของการดำเนินการของเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ในผู้ใหญ่และการพัฒนา brain.
alfonso-loeches S , guerri C .
เซลล์ทางพยาธิวิทยาตรวจทางห้องปฏิบัติการ, Prince Felipe Research Center ,วาเลนเซีย,สเปน.
นามธรรม
ที่สมองเป็นหนึ่งในเป้าหมายหลักอวัยวะของเครื่องดื่มแอลกอฮอล์การดำเนินการ.การข่มขืนกระทำชำเราเครื่องดื่มแอลกอฮอล์สามารถนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงในการทำงานและโครงสร้างสมองและในบางกรณีสามารถ neurodegeneration การขาดดุลทางการเรียนรู้และการพึ่งพาการดื่มแอลกอฮอล์มีผลให้เกิดความเสียหายกับการข่มขืนกระทำชำเราเป็นอย่างสูงของเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ การศึกษาทางการแพทย์และทดลองได้แสดงให้เห็นว่าการพัฒนาสมองที่มีความเสี่ยงต่อการเป็นอย่างมากและเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ที่ดื่มในระหว่างตั้ง ครรภ์ ช่วงอายุ ครรภ์ จะสามารถนำไปสู่ความหลากหลายของทาง กายภาพการเรียนการสอนและมีข้อบกพร่องพฤติกรรม(ความผิดปกติช่วงเฝ้าระวังและติดตามสัญญาณชีพทารกดื่มแอลกอฮอล์)พร้อมด้วยการนำเสนอที่งดงามมากที่สุดที่เกี่ยวข้องกับโรคเฝ้าระวังและติดตามสัญญาณชีพทารกเครื่องดื่มแอลกอฮอล์. จากการสำรวจเมื่อไม่นานมานี้ยังระบุว่าวัยรุ่นคือเวทีของฝึกตนและสมองที่ดื่มหนักในขั้นตอนนี้จะสามารถได้รับผลกระทบในด้านลบที่อยู่บนโครงสร้างสมองและการทำงานทำให้เกิดการเรียนรู้ระยะสั้นและระยะยาวระยะสั้นที่สำคัญพฤติกรรมและผลที่ตามมาผลกระทบของเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ในสมองไม่ได้แต่งเครื่องแบบประชากรเซลล์สมองหรือพื้นที่บางส่วนมีความเสี่ยงมากขึ้นกว่าที่อื่น ผิวหุ้มประสาท prefrontal ที่ม้าน้ำที่ cerebellum ที่เซลล์ glial และเรื่องสีขาวที่มีความเหมาะสมอย่างเป็นพิเศษได้รับผลกระทบต่อผลกระทบของเอทานอล การดำเนินการระดับโมเลกุลของเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ในสมองที่มีความซับซ้อนและเกี่ยวข้องกับกลไกจำนวนมากและทางเดินส่งสัญญาณกลไกที่เกี่ยวข้องกับบางส่วนเป็นเรื่องธรรมดาสำหรับผู้ใหญ่ที่สมองและสมองสำหรับการพัฒนาในขณะที่คนอื่นขึ้นอยู่กับขั้นตอนการพัฒนาการที่ ในระหว่าง ontogeny สมองแอลกอฮอล์จะทำให้เปลี่ยนแปลงไม่สามารถแก้ไขได้ในโครงสร้างสมองที่ นอกจากนั้นโรงแรมยังเสื่อมเสียแก่เหตุการณ์ neurochemical เซลลูลาร์และระดับโมเลกุลหลายแห่งที่เกิดขึ้นในระหว่างการพัฒนาสมองปกติรวมถึงการปรับเปลี่ยนกฎระเบียบในการแสดงออกและโมเลกุลของยีนที่มีส่วนร่วมในการติดต่อสื่อสารบริการข้อมูลของสถานีฐาน - บริการข้อมูลของสถานีฐานการรบกวนด้วยการตอบสนองปัจจัยการเติบโตทางเศรษฐกิจและ mitogenic ที่การเพิ่ม derangements และการก่อตัวขึ้นอย่างรุนแรงแบบไม่เสียค่าบริการของการทำงานเซลล์ glial ทั้งสอง แต่ถึงอย่างไรก็ตามในสมองทั้งผู้ใหญ่และเด็กวัยรุ่นดื่มแอลกอฮอล์ความเสียหายเฉพาะพื้นที่สมองผ่านกลไกการให้ excitotoxicityการสร้างความเสียหายอย่างรุนแรงโดยไม่เสียค่าบริการและ neuroinflammatory อันเป็นผลมาจากการเปิดใช้งานของระบบ ภูมิคุ้มกัน ของร่างกายโดยสันดานที่ดีงามโดย 4 กระตุ้นเส้นประสาทรับความรู้สึกปวด tlr. แอลกอฮอล์ยังทำหน้าที่โปรตีนเยื่อเฉพาะเช่นกระตุ้นเส้นประสาทรับความรู้สึกปวด neurotransmitter (เช่น nmda ชาว - a )ช่องไอออน(เช่น L - พิมพ์ไม่เมตร⁺ช่องสัญญาณ girks )และส่งสัญญาณเส้นทางเดินเท้า(เช่น pka pkc และส่งสัญญาณ)ผลกระทบเหล่านี้อาจเป็นรากแห่งความหลากหลายของผลกระทบจากการดื่มเครื่องดื่มทำให้เกิดพฤติกรรมเอทานอล การเปลี่ยนแปลงที่มีผลกระทบต่อระบบ neuroadaptive neurotransmission ซึ่งมีมากกว่าที่สำคัญยังได้รับผลกระทบรุนแรงของเครื่องดื่มแอลกอฮอล์เกิดขึ้นหลังจากการ บริโภค เครื่องดื่มแอลกอฮอล์ระยะยาว maladaptations แอลกอฮอล์ - ก่อขึ้นในระบบ mesolimbic dopaminergic ได้การเปลี่ยนแปลงพลาสติกความผิดปกติในพื้นที่สมองรางวัล - ที่เกี่ยวข้องและปัจจัยทางพันธุกรรมและ epigenetic ทั้งหมดอาจมีส่วนช่วยในการเพิ่มชั้นเสริมแรงป้องกันแอลกอฮอล์และการเสพติดเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ ต้นฉบับนี้จะตรวจสอบการกลไกที่เอทานอลมีผลต่อผู้ใหญ่และสมองกำลังพัฒนาและจะทำให้ผู้มีความบกพร่องด้านการมองเห็นเกินและ dysfunctions ด้านความคิดและพฤติกรรมทั้งสองการระบุตัวตนและการทำความเข้าใจของเซลลูลาร์และกลไกระดับโมเลกุลมีส่วนร่วมในความเป็นพิษเอทานอลอาจมีผลต่อการพัฒนาของการบำบัดและ Agent /หรือเพื่อการบำบัดโรคที่ไม่สามารถลดหรือขจัดผลพวงของเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ในสมอง.
ระดับโมเลกุลและพฤติกรรมด้านต่างๆของการดำเนินการของเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ในผู้ใหญ่และการพัฒนา brain.
alfonso-loeches S , guerri C .
เซลล์ทางพยาธิวิทยาตรวจทางห้องปฏิบัติการ, Prince Felipe Research Center ,วาเลนเซีย,สเปน.
นามธรรม
ที่สมองเป็นหนึ่งในเป้าหมายหลักอวัยวะของเครื่องดื่มแอลกอฮอล์การดำเนินการ.การข่มขืนกระทำชำเราเครื่องดื่มแอลกอฮอล์สามารถนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงในการทำงานและโครงสร้างสมองและในบางกรณีสามารถ neurodegeneration การขาดดุลทางการเรียนรู้และการพึ่งพาการดื่มแอลกอฮอล์มีผลให้เกิดความเสียหายกับการข่มขืนกระทำชำเราเป็นอย่างสูงของเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ การศึกษาทางการแพทย์และทดลองได้แสดงให้เห็นว่าการพัฒนาสมองที่มีความเสี่ยงต่อการเป็นอย่างมากและเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ที่ดื่มในระหว่างตั้ง ครรภ์ ช่วงอายุ ครรภ์ จะสามารถนำไปสู่ความหลากหลายของทาง กายภาพการเรียนการสอนและมีข้อบกพร่องพฤติกรรม(ความผิดปกติช่วงเฝ้าระวังและติดตามสัญญาณชีพทารกดื่มแอลกอฮอล์)พร้อมด้วยการนำเสนอที่งดงามมากที่สุดที่เกี่ยวข้องกับโรคเฝ้าระวังและติดตามสัญญาณชีพทารกเครื่องดื่มแอลกอฮอล์. จากการสำรวจเมื่อไม่นานมานี้ยังระบุว่าวัยรุ่นคือเวทีของฝึกตนและสมองที่ดื่มหนักในขั้นตอนนี้จะสามารถได้รับผลกระทบในด้านลบที่อยู่บนโครงสร้างสมองและการทำงานทำให้เกิดการเรียนรู้ระยะสั้นและระยะยาวระยะสั้นที่สำคัญพฤติกรรมและผลที่ตามมาผลกระทบของเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ในสมองไม่ได้แต่งเครื่องแบบประชากรเซลล์สมองหรือพื้นที่บางส่วนมีความเสี่ยงมากขึ้นกว่าที่อื่น ผิวหุ้มประสาท prefrontal ที่ม้าน้ำที่ cerebellum ที่เซลล์ glial และเรื่องสีขาวที่มีความเหมาะสมอย่างเป็นพิเศษได้รับผลกระทบต่อผลกระทบของเอทานอล การดำเนินการระดับโมเลกุลของเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ในสมองที่มีความซับซ้อนและเกี่ยวข้องกับกลไกจำนวนมากและทางเดินส่งสัญญาณกลไกที่เกี่ยวข้องกับบางส่วนเป็นเรื่องธรรมดาสำหรับผู้ใหญ่ที่สมองและสมองสำหรับการพัฒนาในขณะที่คนอื่นขึ้นอยู่กับขั้นตอนการพัฒนาการที่ ในระหว่าง ontogeny สมองแอลกอฮอล์จะทำให้เปลี่ยนแปลงไม่สามารถแก้ไขได้ในโครงสร้างสมองที่ นอกจากนั้นโรงแรมยังเสื่อมเสียแก่เหตุการณ์ neurochemical เซลลูลาร์และระดับโมเลกุลหลายแห่งที่เกิดขึ้นในระหว่างการพัฒนาสมองปกติรวมถึงการปรับเปลี่ยนกฎระเบียบในการแสดงออกและโมเลกุลของยีนที่มีส่วนร่วมในการติดต่อสื่อสารบริการข้อมูลของสถานีฐาน - บริการข้อมูลของสถานีฐานการรบกวนด้วยการตอบสนองปัจจัยการเติบโตทางเศรษฐกิจและ mitogenic ที่การเพิ่ม derangements และการก่อตัวขึ้นอย่างรุนแรงแบบไม่เสียค่าบริการของการทำงานเซลล์ glial ทั้งสอง แต่ถึงอย่างไรก็ตามในสมองทั้งผู้ใหญ่และเด็กวัยรุ่นดื่มแอลกอฮอล์ความเสียหายเฉพาะพื้นที่สมองผ่านกลไกการให้ excitotoxicityการสร้างความเสียหายอย่างรุนแรงโดยไม่เสียค่าบริการและ neuroinflammatory อันเป็นผลมาจากการเปิดใช้งานของระบบ ภูมิคุ้มกัน ของร่างกายโดยสันดานที่ดีงามโดย 4 กระตุ้นเส้นประสาทรับความรู้สึกปวด tlr. แอลกอฮอล์ยังทำหน้าที่โปรตีนเยื่อเฉพาะเช่นกระตุ้นเส้นประสาทรับความรู้สึกปวด neurotransmitter (เช่น nmda ชาว - a )ช่องไอออน(เช่น L - พิมพ์ไม่เมตร⁺ช่องสัญญาณ girks )และส่งสัญญาณเส้นทางเดินเท้า(เช่น pka pkc และส่งสัญญาณ)ผลกระทบเหล่านี้อาจเป็นรากแห่งความหลากหลายของผลกระทบจากการดื่มเครื่องดื่มทำให้เกิดพฤติกรรมเอทานอล การเปลี่ยนแปลงที่มีผลกระทบต่อระบบ neuroadaptive neurotransmission ซึ่งมีมากกว่าที่สำคัญยังได้รับผลกระทบรุนแรงของเครื่องดื่มแอลกอฮอล์เกิดขึ้นหลังจากการ บริโภค เครื่องดื่มแอลกอฮอล์ระยะยาว maladaptations แอลกอฮอล์ - ก่อขึ้นในระบบ mesolimbic dopaminergic ได้การเปลี่ยนแปลงพลาสติกความผิดปกติในพื้นที่สมองรางวัล - ที่เกี่ยวข้องและปัจจัยทางพันธุกรรมและ epigenetic ทั้งหมดอาจมีส่วนช่วยในการเพิ่มชั้นเสริมแรงป้องกันแอลกอฮอล์และการเสพติดเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ ต้นฉบับนี้จะตรวจสอบการกลไกที่เอทานอลมีผลต่อผู้ใหญ่และสมองกำลังพัฒนาและจะทำให้ผู้มีความบกพร่องด้านการมองเห็นเกินและ dysfunctions ด้านความคิดและพฤติกรรมทั้งสองการระบุตัวตนและการทำความเข้าใจของเซลลูลาร์และกลไกระดับโมเลกุลมีส่วนร่วมในความเป็นพิษเอทานอลอาจมีผลต่อการพัฒนาของการบำบัดและ Agent /หรือเพื่อการบำบัดโรคที่ไม่สามารถลดหรือขจัดผลพวงของเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ในสมอง.
การแปล กรุณารอสักครู่..
ภาษาอื่น ๆ
การสนับสนุนเครื่องมือแปลภาษา: กรีก, กันนาดา, กาลิเชียน, คลิงออน, คอร์สิกา, คาซัค, คาตาลัน, คินยารวันดา, คีร์กิซ, คุชราต, จอร์เจีย, จีน, จีนดั้งเดิม, ชวา, ชิเชวา, ซามัว, ซีบัวโน, ซุนดา, ซูลู, ญี่ปุ่น, ดัตช์, ตรวจหาภาษา, ตุรกี, ทมิฬ, ทาจิก, ทาทาร์, นอร์เวย์, บอสเนีย, บัลแกเรีย, บาสก์, ปัญจาป, ฝรั่งเศส, พาชตู, ฟริเชียน, ฟินแลนด์, ฟิลิปปินส์, ภาษาอินโดนีเซี, มองโกเลีย, มัลทีส, มาซีโดเนีย, มาราฐี, มาลากาซี, มาลายาลัม, มาเลย์, ม้ง, ยิดดิช, ยูเครน, รัสเซีย, ละติน, ลักเซมเบิร์ก, ลัตเวีย, ลาว, ลิทัวเนีย, สวาฮิลี, สวีเดน, สิงหล, สินธี, สเปน, สโลวัก, สโลวีเนีย, อังกฤษ, อัมฮาริก, อาร์เซอร์ไบจัน, อาร์เมเนีย, อาหรับ, อิกโบ, อิตาลี, อุยกูร์, อุสเบกิสถาน, อูรดู, ฮังการี, ฮัวซา, ฮาวาย, ฮินดี, ฮีบรู, เกลิกสกอต, เกาหลี, เขมร, เคิร์ด, เช็ก, เซอร์เบียน, เซโซโท, เดนมาร์ก, เตลูกู, เติร์กเมน, เนปาล, เบงกอล, เบลารุส, เปอร์เซีย, เมารี, เมียนมา (พม่า), เยอรมัน, เวลส์, เวียดนาม, เอสเปอแรนโต, เอสโทเนีย, เฮติครีโอล, แอฟริกา, แอลเบเนีย, โคซา, โครเอเชีย, โชนา, โซมาลี, โปรตุเกส, โปแลนด์, โยรูบา, โรมาเนีย, โอเดีย (โอริยา), ไทย, ไอซ์แลนด์, ไอร์แลนด์, การแปลภาษา.
- ฉันนอนดึก
- Okey I right lather miss you to very muc
- who
- thank u toooo
- Although more than25 antiretroviral drug
- Arkadaşlarımı seviyorum.
- routine
- เชอะ
- ถ้าคุณทำงาน ฉันไม่รบกวนคุณแล้วเจอกันใหม่
- แม่ชอบทำขนมหวาน ชอบทำอาหารไทย
- แล้วชีวิตเธอตอนนี้เป็นยังไงบ้าง
- ทำไม?ชอบพูดให้ตัวเองดูดีในสายตาคนอื่นอยู
- The stars,however,are only one of many c
- ผมรักคุณ
- ฉันชอบอาหารที่แม่ทำมาก และ แม่เคยสอนให้ฉ
- เมื่อคืนฉันนอนดึก
- Increasing the speed of medical image pr
- Finding a balance is the key to handling
- My brather gif me
- อยู่ที่ร้านเสริมสวย
- เพลง Hiphop มีเอกลักษณ์เป็นอย่างมาก
- ฉันคงขอปรึกษาคุณในเร็วๆนี้
- boyfriend
- and contained environment with a control
